Серотонин образуется из триптофана - незаменимой аминокислоты, которую мы получаем с пищей и которая в организме под действием ферментов превращается в гормон.
Исследования подтвердили , что депрессия, тревожность и бессонница часто связаны с нехваткой серотонина. А вот если уровень свободного гормона в крови повысить, то неприятные симптомы затихают.
Триптофан должен вступить в реакцию с другими аминокислотами, чтобы попасть в нервную ткань. Для этого нужны помощники - углеводы.
Для обработки углеводов выделяется инсулин, который стимулирует всасывание аминокислот в кровь, в том числе и триптофана. Аминокислота концентрируется в крови, а это повышает её шансы пройти через гематоэнцефалический барьер (то есть проникнуть в мозг).
Чтобы улучшилось настроение, часто ешьте продукты с триптофаном (мясо, сыр, бобовые) и заедайте высокоуглеводной пищей: рисом, овсянкой, цельнозерновым хлебом. Формула такая: пища с триптофаном + большая порция углеводов = рост серотонина.
Поэтому макароны с сыром и картофельное пюре кажутся такими приятными, особенно когда за окном холодно и мокро.
Вместе с такими лекарствами нельзя применять многие другие медикаменты из-за риска серотонинового синдрома - опасного состояния, при котором нарушаются функции нервной и мышечной систем. Так что обязательно сообщайте доктору, что пьёте антидепрессанты.
Симптомы серотонинового синдрома:
Часто синдром проходит сам по себе за один день, если назначить препараты, которые блокируют серотонин, или отменить приём лекарств, вызвавших нарушения.
Всё, что помогает поддерживать организм в хорошем состоянии.
Систематическое (МСТПХ) название:
5-гидрокситриптамин, 3-(2-аминоэтил)индол-5-ол.
Другие названия:
5-гидротриптамин, 5-HT, энтерамин, тромбоцитин, 3-(бета-аминоэтил)-5-гидроксииндол, тромботонин.
Свойства :
Химическая формула – С10Н12N2O;
Молярная масса – 176,215 г / моль;
Внешний вид – белый порошок;
Температура плавления – 167,7 °C, 121-122 °C (лигроин);
Температура кипения – 416 +/- 30 °C (при 760 мм рт.ст.);
Растворимость в воде: слабо растворяется;
Кислотность: 10,16 в воде при 23,5 °C;
Дипольный момент: 2,98 Д.
Вредные факторы:
LG50 (половина летальной дозы) – 750 мг на кг массы тела (подкожно, крыса), 4500 мг на кг массы тела (внутрибрюшинно, крыса), 60 мг на кг массы тела (перорально, крыса).
Серотонин или 5-гидрокситриптамин (5-ГТ) представляет собой моноаминный нейромедиатор. Биохимически получаемый из триптофана серотонин, прежде всего, обнаруживают в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), тромбоцитах крови, а также в центральной нервной системе (ЦНС) животных, включая людей. Широко распространено мнение о том, что он считается одним из факторов, обеспечивающих чувства благополучия и счастья . Примерно 90% общего серотонина в человеческом организме расположено в энтерохромаффинных клетках желудочно-кишечного тракта, где он используется для регуляции кишечных движений . Остальная часть синтезируется в серотонинергических нейронах ЦНС, где он обладает различными функциями. Они включают в себя регуляцию настроения, аппетита и сна. Серотонин также обладает некоторыми когнитивными функциями, включая память и способность к обучению. Модуляция серотонина в синапсах, как считается, является основным действием нескольких классов фармакологических . Серотонин секретируется из энтерохромаффинных клеток, направляясь из тканей в кровь. В крови он активно поглощается тромбоцитами, которые сохраняют его. Когда тромбоциты связываются с тромбами, они высвобождают серотонин, где он выполняет функцию вазоконстриктора, помогая регулировать гемостаз и свёртываемость крови. Серотонин также является фактором роста для некоторых типов клеток, который может играть роль в заживлении ран. Существуют различные серотониновые рецепторы. Серотонин метаболизируется, главным образом, в печени с помощью 5-HIAA. Метаболизм включает первичное окисление за счёт моноаминоксидазы до соответствующего альдегида. Это сопровождается окислением альдегида дегидрогеназы до 5-HIAA, индольного производного уксусной кислоты. Последнее указанное вещество затем выводится почками. Один из видов опухолей, называемый карциноидным, иногда секретирует большое количество серотонина в крови, что вызывает различные формы карциноидного синдрома или гиперемии (сам по себе серотонин не вызывает гиперемию. Потенциальными причинами гиперемии при карциноидном синдроме являются брадикинины, простагландины, тахикинины, вещество Р и / или гистамин), диарея и проблемы с сердцем. Из-за того, что серотонин вызывает эффект роста кардиомиоцитов, выделяющая серотонин карциноидная опухоль может вызвать синдром заболевания трёхстворчатого клапана за счёт пролиферации миоцитов в клапане. Кроме животных, серотонин обнаруживается в грибах и растениях. Наличие серотонина в яде насекомых и колючках растений необходимо, чтобы вызвать боль; именно она является побочным эффектом инъекций серотонина. Серотонин вырабатывается патогенной амёбой, и его воздействие на кишку вызывает диарею. Его широкое присутствие во многих семенах и плодах может быть стимулом для желудочно-кишечного тракта для более быстрой их обработки.
Серотонин представляет собой нейромедиатор, и обнаруживается у всех двустороннесимметричных животных, где он выступает так называемым посредником движений кишечника и восприятия животным доступности ресурсов. У менее «сложных» животных, такие как некоторых беспозвоночных, под ресурсами понимается наличие пищи. У более «сложных» животных, таких как членистоногих и позвоночных, ресурсы также включают социальное доминирование. В качестве реакции на избыток или дефицит ресурсов, рост животного, репродуктивные способности или настроение могут увеличиться или снизиться. Это может в некоторой степени зависеть от того, сколько серотонина доступно для организма .
Серотонин функционирует в качестве медиатора нервной системы простых и сложных животных. Например, в отношении аскариды Caenorhabditis elegans, которая питается бактериями, серотонин высвобождается в качестве сигнала реакции на положительные события, такие как нахождение нового источника пищи, или у мужских особей такая реакция отмечается при нахождении женской особи, готовой к спариванию . Когда сытый червь чувствует наличие бактерии на своей кожице, происходит высвобождение дофамина, который замедляет его; при появлении чувства голода, также происходит высвобождение серотонина, который также способствует замедлению животного. Этот механизм увеличивает время, которое животное проводит в состоянии сытости. Высвобожденный серотонин активирует мышцы, необходимые для приёма пищи, в то время как октопамин подавляет их. Серотонин распространяется по чувствительным к серотонину нейронах, которые контролирует восприятие животным питательных веществ. Когда люди нюхают пищу, дофамин высвобождается для увеличения аппетита. Но, в отличие от червей, серотонин не увеличивает упреждающее поведение у людей; вместо этого, высвобожденный серотонин в период потребления пищи, активирует рецепторы 5-HT2C в клетках, вырабатывающих дофамин. Это останавливает высвобождение дофамина, тем самым серотонин в данном случае будет снижать аппетит. Препараты, которые блокируют рецепторы 5-HT2C, способствуют тому, что организм не способен распознавать моменты, когда он более не является голодным или нуждается в каких-либо питательных веществах; это связывают с дальнейшим набором массы тела, в особенности у людей с пониженным количеством рецепторов . Экспрессия рецепторов 5-HT2C в гиппокампе следует за суточным ритмом, так же, как и процесс высвобождения серотонина в вентромедиальном ядре, который характеризуется пиковыми значениями с утра, когда мотивация принять пищу является наивысшей.
Употребление очищенного триптофана увеличивает содержание серотонина в головном мозге, в то время как приём пищи, содержащей триптофан, не способствует этому. Это происходит из-за того, что транспортная система, которая проводит триптофан через гематоэнцефалический барьер, обладает селективностью в отношении других аминокислот, содержащихся в источниках белка. Высокие плазменные уровни других нейтральных аминокислот конкурируют в рамках транспортной системы, и они также могут предотвращать процесс увеличения синтеза серотонина на фоне повышенных уровней триптофана в плазме.
Кишка окружена энтерохромаффинными клетками, которые высвобождают серотонин в ответ на питание. Это способствует смарщиванию кишечника вокруг еды. Тромбоциты в венах, «впадающих» в кишечник, собирают избыточный серотонин. Если раздражители присутствуют в пище, энтерохромаффинные клетки высвобождают больше серотонина для более быстрого движения кишки, что вызывает диарею вследствие освобождения её от ядовитого вещества. Если серотонин высвобождается в кровь быстрее, чем тромбоциты могут всосать его, уровень свободного серотонина в крови увеличивается. Это активирует рецепторы 5HT3 в хеморецепторной триггерной зоне, которая стимулирует рвоту . Энтерохромаффинные клетки не только реагируют на плохую пищу, но также очень чувствительны к облучению и химиотерапии при раке. Препараты, которые блокируют 5HT3, очень эффективны в отношении борьбы с тошнотой и рвотой, которые проявляются при лечении рака, и они считаются так называемым «золотым стандартном» для применения с этой целью.
Количество потребляемой животным пищи не только зависит от её доступности; также отмечается влияние способности животного конкурировать с другими особями. Это особенно актуально для «социальных» животных, где более сильные особи могут украсть пищу у более слабых (это не означает, что антисоциальные животные не заботятся о нуждах других и не воруют еду у других особей). Таким образом, серотонин вовлечён не только в процесс восприятия доступности пищи, но также участвует в процессе определения социального ранга. Если омару вводили серотонин, то он вёл себя так, будто он альфа, в то время как введение октопамина вызывало поведение подчинённого . Рак, будучи в состоянии страна, может дёргать хвостом, и влияние серотонина на такое поведение во многом зависит от социального статуса животного. Серотонин ингибирует реакцию убегания у подчинённых животных, однако усиливает эту же реакцию у доминирующих или изолированных особей. Причина такого поведения заключается в том, что социальный опыт изменяет пропорцию между рецепторами серотонина (рецепторы 5-HT), что ведёт на противоположные эффекты в рамках реакции «бей или беги». Эффект рецепторов 5-HT1 преобладает у подчинённых особей животных, в то время как рецепторы 5-HT2 преобладают у доминирующих особей животных . В отношении макак было выявлено, что у альфа-самцов отмечается повышенный в два раза уровень серотонина в мозге, согласно измерениям уровней 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-ГИУК) в спинномозговой жидкости; сравнение проводилось с подчинёнными самцами и самками. Доминирование и высокие уровни в спинномозговой жидкости, по-видимому, идут рука об руку. Когда доминирующие самцы удалялись из таких групп, подчинённые самцы начинали бороться за доминирование. После установления новой доминирующей иерархии, уровни серотонина новых доминирующих особей увеличивались в два раза по сравнению с уровнями подчинённых самцов и самок. Причина, по которой уровни серотонина высоки только у доминирующих самцов, но не доминирующих самок, пока не установлена. У людей уровни активации рецептора 5-HT1A в головном мозге негативно коррелируют с агрессией, и мутации в генах, которые кодируют рецептор 5-HT2A, могут удвоить риск самоубийства у лиц с этим генотипом . Серотонин в головном мозге обычно не распадается после использования, он собирается серотонинергическими нейронами серотониновых транспортеров на поверхности клеток. Исследования показали, что около 10% изменений у тревожных людей зависит от изменений того, где, когда и как много транспортеров серотонина нейроны должны принять .
У нематод C. elegans искусственное истощение серотонина или увеличение октопамина вызывает поведение, схожее с поведением при низком потреблении пищи; C. elegans становится более активной, способность к спариванию и яйцекладке подавление, в то время как противоположное происходит, если повышается уровень серотонина или октопамин понижен у этого животного. Серотонин необходим для нормального поведения мужской особи нематод и его склонности оставить пищу для того, чтобы начать поиски партнёра . Серотонинергическое воздействие, используемое для адаптации поведения червя к быстрым изменениям в окружающей среде, затрагивает инсулиноподобное воздействие и бета-сигнальный путь TGF, который контролирует долгосрочные адаптации.
Серотонин, как известно, регулирует процесс старения, способности к обучению и память. Первое свидетельство этого утверждения приходит из исследования продолжительности жизни C. elegans . Во время ранней фазы старения, уровень серотонина увеличивается, что изменяет локомоторное поведение и ассоциативную память. Эффект восстанавливается в ходе мутаций и препаратов (включая миансерин и метиотепин), которые ингибируют рецепторы серотонина. Это наблюдение не противоречит утверждению о том, что уровень серотонина снижается у млекопитающих и людей, что обычно отмечается в поздней, но не ранней стадии старения.
У мышей и людей изменения уровней серотонина и его воздействия, как выяснилось, регулируют костную массу . Мыши, у которых отмечается отсутствие серотонина в мозге, страдают от остеопении, в то время как мыши, у которых отсутствует серотонин в кишечнике, обладают высокой плотностью костной ткани. У людей повышенный уровни серотонина в крови, как выяснилось, является значительным негативным предиктором низкой плотности костной ткани. Серотонин, хоть и в очень малых количествах, может синтезироваться в костных клетках. Он опосредует своё действие на костные клетки с помощью трёх различных рецепторов. При помощи рецепторов 5-HT1B он негативным образом регулирует костную массу, в то время как позитивное регулирование отмечается с рецепторами 5-HT2B и 5-HT2C. Существует довольно хрупкий баланс между физиологической ролью серотонина в кишечнике и его патологией. Повышений внеклеточного уровня серотонина приводит к комплексной передаче сигналов в остеобластах, приводя к зависимым транскрипционным событиям FOXO1 / Creb и ATF4. Эти исследования открыли новую область исследований костного метаболизма, который может потенциально использоваться для лечения расстройств костной массы.
Так как серотонин напрямую связан с доступностью ресурсов, неудивительно, что он влияет на развитие органов. Многие исследования на базе людей и животных показали, что питание в самом начале жизни может повлиять на различные проявления в зрелом возрасте, включая процент жировой массы, число липидов в крови, кровяное давление, атеросклероз, поведение, способность к обучению и продолжительность жизни . Эксперименты на грызунах показали, что воздействие на СИОЗС в раннем возрасте оказывает влияние на серотонинергическую передачу в головном мозге, приводя к изменениям в поведении, которые могут быть вылечены при помощи антидепрессантов. При лечении нормальных и нокаутных мышей, у которых отсутствует транспортер серотонина, флуоксетином, учёные выявили, что нормальные эмоциональные реакции в зрелом возрасте, такие как короткий период ожидания для того, чтобы избежать воздействия электроболевого раздражения, а также склонность к исследованию чего-то нового, зависели от активности транспортеров серотонина во время неонатального периода . У дрозофил инсулин регулирует уровень сахара в крови, а также выступает в качестве фактора роста. Таким образом, у дрозофил серотонинергические нейроны регулируют размер тела взрослой особи за счёт влияния на секрецию инсулина. Серотонин был также определён в качестве триггера поведения роя саранчи. У людей, хотя инсулин регулирует уровень сахара в крови, и ИФР регулирует рост, серотонин контролирует высвобождение обоих гормонов, подавляя высвобождение инсулина из бета-клеток в поджелудочной железе. Воздействие СИОЗС во время беременности уменьшает рост плода. Серотонин в организме человека также может действовать напрямую в качестве фактора роста. Повреждение печени увеличивает клеточную экспрессию рецепторов 5-HT2A и 5-HT2B, опосредуя компенсаторное отрастание печени. Серотонин, находящийся в крови, стимулирует клеточный рост для восстановления повреждения печени. Рецепторы 5HT2B также активируют остеоциты, который накапливаются в костях. Тем не менее, серотонин также ингибирует остеобласты через рецепторы 5-HT1B .
Серотонин, кроме того, вызывает активацию эндотелиальной синтазы оксида азота и стимулирует, за счёт рецептор-опосредованного механизма 5-HT1B, фосфорилирование активации митоген-активируемой протеинкиназы p44 / p42 в культурах эндотелиальных клеток бычьей аорты. В крови серотонин накапливается из плазмы с помощью тромбоцитов, где он и содержится. Таким образом, активные тромбоциты связываются с повреждённой тканью, например, с вазоконстриктором для тог, чтобы остановить кровотечение, или в качестве митотических фиброцитов (фактор роста), чтобы помочь заживлению. Некоторые препараты, являющиеся серотонинергическими агонистами, также могут вызвать фиброз в любой части тела, в частности, синдром забрюшинного фиброза, а также фиброз сердечного клапана. Ранее, три группы серотонинергических препаратов эпидемиологически связывали с этими синдромами. Ими являются серотонинергические сосудосуживающие препараты против мигрени (эрготамин и метисергид), серотонинергические препараты для подавления аппетита (фенфлурамин, хлорфентермин и аминорекс), а также некоторые дофаминергические агонисты против болезни Паркинсона, которые также стимулируют серотонинергические рецепторы 5-HT2B. Они включают в себя перголид и каберголин, но не более дофамин-выраженный лизурид . Как и в случае с фенфлурамином, некоторые из этих препаратов были изъяты из продажи после того, как группы, употреблявшие препараты, показали статистическое увеличение одного или более побочных эффектов. Примером является . Этот препарат изъяли из продажи после того, как в 2003 году его связали с проявлением сердечного фиброза. В январе 2007 года в журнале New England Journal of Medicine были опубликован два независимых исследований по изучению перголида и каберголин, и если они вызывают клапанную болезнь сердца. В качестве результата, в марте 2007 года FDA изъяла перголид с американского рынка. (Так как не подтверждён в качестве эффективного в США в отношении , но, всё же, признан эффективным при гиперпролактинемии, он остался в продаже. Лечение гиперпролактинемии требует более низких дозировок, чем при болезни Паркинсона, не вызывая риска развития клапанной болезни сердца).
Генетически изменённые черви C. elegans, у которых отсутствует серотонин, обладают повышенным репродуктивным периодом, могут страдать от ожирения, и иногда у них отмечается задержка в развития в дремлющем состоянии личинки . Серотонин у млекопитающих образуется двумя различными гидроксилазами триптофана: TPH1 вырабатывает серотонин в шишковидной железе и энтерохромаффинных клетках, в то время как THP2 вырабатывает его в ядрах шва и межмышечном сплетении. У генетических изменённых мышей без THP1 развивается прогрессивная потеря прочности сердца на ранней стадии. Они имеют бледную кожу и затруднения с дыхания, они быстро устают и умирают от сердечной недостаточности. У генетически изменённых мышей без THP2 нет никаких патологий при рождении. Тем не менее, через три дня они, в целом, меньше и слабее, у них отмечается более мягкая кожа, чем у других особей. При чистокровных деформациях 50% мутантов умерли в течение первых четырёх недель, однако при смешанной деформации 90% особей выжило. Как правило, мать отлучает свой помёт через три недели, однако животным-мутантам необходимо пять недель. После этого, они догоняли в развитии другие особи, у них отмечались нормальные показатели смертности. Отмечается наличие незначительные изменений в вегетативной нервной системе, но наиболее выраженным отличием от нормальных мышей является повышенная агрессивность и нарушения в необходимости материнской заботы. Несмотря на гематоэнцефалический барьер, потеря выработки серотонина в головном мозге частично компенсируется серотонином в кишечнике. Поведенческие изменения становятся более выраженными при скрещивании двух особей с отсутствующими TPH1 и TPH2 соответственно; в итоге, рождённая особь страдает от дефицита TPH. У людей, дефективное воздействие серотонина в головном мозге может быть причиной синдрома внезапной смерти младенца (SIDS). Учёные из Европейской лаборатории молекулярной биологии в Монтеротондо, Италия, генетически изменили лабораторных мышей таким образом, чтобы они вырабатывали низкие уровни нейромедиатора серотонина. Результаты показали, что мыши начали страдать от скачков сердечного ритма и других симптомов SIDS, многие умерли в раннем возрасте. Исследователи теперь считают, что низкие уровни серотонина в стволе мозга, который контролирует сердцебиение и дыхание, могут вызвать внезапную смерть. Если нейроны, которые вырабатывают серотонин (серотонинергические нейроны), нарушены в организме младенца (человека), то у него присутствует риск синдрома внезапной смерти младенца (SIDS) . Недавние исследования, проведённые в Университете Рокфеллера, показали, что у обоих пациентов с депрессией, а также у мышей, у которых это расстройство было смоделировано, отмечались пониженные уровни белка p11. Этот белок связан с передачей серотонина в головном мозге. Истощение серотонина распространено при таких расстройствах как обсессивно-компульсивное расстройство, депрессия и тревожность. Тем не менее, д-р Мараззити и его исследователи из Университета Пизы в Италии обнаружили, что истощение серотонина происходит у людей, которые недавно влюбились. Это приводит к проявлению обсессивного компонента, связанного с ранней стадией любви . Употребление усреднённого количества спирта (0,8 г на кг массы тела), как выяснилось, снижает триптофан примерно на 25%, что приводит к аналогичному снижению серотонина. Сексуальное и импульсивное поведение в результате интоксикации является, в частности, эффектом снижения серотонина, так как серотонин регулирует такое поведение.
Нейроны ядер шва являются основным источником высвобождения 5-HT в головном мозге. Существует 7 или 8 ядер шва (некоторые учёные решили объединить все ядра шва в одно ядро), все из которых расположены вдоль средней линии ствола мозга и вокруг ретикулярной формации. Аксоны из нейронов ядер шва образуют систему нейротрансмиттеров, достигая почти каждой части центральной нервной системы. Аксоны нейронов в нижних ядрах шва прекращаются в мозжечке и спинном мозге, тогда как аксоны высших ядер распространены по всему мозгу.
Серотонин высвобождается в пространство между нейронами, распространяясь в относительно широком зазоре (более 20 мкм) для того, чтобы активировать рецепторы 5-HT, которые расположены в дендритах, клеточных телах и пресинаптических окончаниях соседних нейронов.
Рецепторы 5-HT, которые являются рецепторами для серотонина, расположены на клеточной мембране нервных клеток и других типов клеток у животных, опосредуя эффекты серотонина, как эндогенный лиганд и широкий спектр фармацевтических и галлюциногенных препаратов. За исключением рецептора 5-HT3, лигандного ионного канала, все остальные рецепторы 5-HT являются рецепторами, сопряжёнными с G-белком (также называется семитрансмембранным или гептагелическим рецептором), активируя внутриклеточный каскад передачи сигнала.
Серотонинергическое действие прекращается, прежде всего, за счёт захвата 5-HT из синапса. Это достигается за счёт конкретного моноаминного транспортера 5-HT SERT на пресинаптическом нейроне. Различные вещества могут ингибировать 5-HT, включая кокаин, декстрометорфан (противокашлевый препарат), трициклические антидепрессанты и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Исследование от 2006 года, проведённое под руководством Университета Вашингтона, предположило, что недавно открытый транспортер моноаминоксидазы, известный как PMAT, может составлять «значительный процент клиренса 5-HT» . В отличие от высокоаффинного транспортера SERT, PMAT был идентифицирован как низкоаффинный транспортер с показателем Km, равным 114 мкмоль / л для серотонина; это примерно в 230 выше, чем с SERT. Тем не менее, PMAT, несмотря на свою относительно низкую серотонинергическую схожесть, обладает значительно более высокими транспортными «способностями», чем SERT, «приводя к примерно сопоставимой эффективности поглощения с SERT в гетерологичных системах экспрессии». В ходе исследования также было сделано предположение, что некоторые СИОЗС, такие как флуоксетиновые и сертралиновые антидепрессанты ингибируют PMAT, но при значениях IC50, которые превосходят терапевтические плазменные концентрации вплоть до четырёх порядков. Таким образом, монотерапия СИОЗС является «неэффективной» в отношении ингибирования PMAT. В настоящее время, нет лекарственных препаратов, которые бы эффективно ингибировали PMAT при нормальных терапевтических дозировках. Предположительно, что PMAT также может транспортировать дофамин и норадреналин, хотя при значениях Km даже выше, чем при 5-HT (330-15000 мкмоль / л).
Серотонин может также воздействовать через нерецепторный механизм, называемый серотонилированием, при котором серотонин изменяет белки. Этот процесс лежит в основе эффектов серотонина на тромбоциты, в которых он связывается с сигнальными ферментами GTPases, что вызывает высвобождение содержимого везикул в ходе экзоцитоза. Подобный процесс лежит в основе поджелудочного высвобождения инсулина. Эффект серотонина на сосудистый тонус гладких мышц (это является биологической функцией, благодаря которой серотонин получил своё название) зависит от серотонилирования белков, вовлечённых в сократительный аппарат мышечных клеток .
У животных, включая человека, серотонин синтезируется из аминокислоты L-триптофана за счёт короткого метаболического пути, состоящего из двух ферментов: триптофан гидроксилазы (TPH) и декарбоксилазы ароматических аминокислот (DDC). TPH-опосредованная реакция ограничивающим скорость передачи этапом в данном пути. TPH, как выяснилось, существует в двух формах: TPH1, обнаруживаемый в некоторых тканях, и TPH2, который является нейрон-специфической изоформой. Серотонин может синтезироваться из триптофана в лабораторных условиях при помощи Aspergillus niger и Psilocybe coprophila, выступающих в роли катализаторов. На первом этапе необходим 5-гидрокситриптофан для того, чтобы позволить триптофану находиться в этаноле и воде в течение 7 дней, затем необходимо добавить соляную кислоту (или другую кислоту), чтобы снизить pH до 3, затем нужно добавить гидроксид натрий для того, чтобы pH был равен 13 в течение одного часа. Asperigillus niger будет выступать в качестве катализатора на этой первой стадии. Второй этап нужен для самого синтезирования триптофана из 5-гидрокситриптофана; необходимо добавление этанола и вода, после чего нужно подождать 30 дней. Следующие два этапа совпадают с первым: добавление соляной кислоты для того, чтобы добиться pH, равного 3; после этого добавлять гидроксид натрия, чтобы pH стал равняться 13 в течение одного часа. В ходе этого этапа катализатором выступает Psilocybe coprophila . Серотонин, принимаемый перорально, не проходит серотонинергические пути центральной нервной системы, так как он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Тем не менее, триптофан и его метаболит 5-гидрокситриптофан (5-HTP), из которого синтезируется серотонин, проходят гематоэнцефалический барьер. Эти вещества доступны в качестве пищевых добавок и могут быть эффективными серотонинергическими препаратами. Одним из продуктов распада серотонина является 5-гидроксииндолуксусная кислота (5-ГИУК), которая выводит с мочой. Серотонин и 5-ГИУК иногда вырабатываются в избытке некоторыми опухолями и при раковых заболеваниях, и уровни этих веществ могут быть измерены в моче для диагностики этих опухолей.
Несколько классов лекарств нацелены на систему 5-HT, включая некоторые антидепрессанты, нейролептики, анксиолитики, противорвотные средства, антимигренозные препараты, а также психоделические препараты и эмпатогены.
Психоделили псилоцин / псилоцибин, ДМТ, мескалин и ЛСД являются агонистами, в первую очередь, рецепторов 5HT2A / 2C. Эмпатоген-энтактоген МДМА высвобождает серотонин из синаптических пузырьков нейронов .
Препараты, которые изменяют уровни серотонина, используются для лечения депрессии, генерализованного тревожного расстройства и социальной фобии. Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) предотвращают распад моноаминовых нейротрансмиттеров (в том числе серотонина), и, следовательно, увеличивают концентрации нейротрансмиттера в головном мозге. Терапия ИМАО связана со множеством побочных эффектом, причём пациенты находятся в условиях риска гипертонического криза, вызванного питанием с высоким содержанием тирамина и некоторыми препаратами. Некоторые препараты ингибируют обратный захват серотонина, что увеличивает период его пребывания в синаптической щелию Трициклические антидепрессанты (ТЦА) подавляют обратный захват серотонина и норадреналина. Более новые селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) имеют меньше побочных действий и меньше взаимодействий с другими лекарственными препаратами. Побочные эффекты, которые недавно стали очевидными, включают в себя снижение костной массы у пожилых людей и повышенный риск остеопороза. Тем не менее, не ясно, если это происходит из-за действия СИОЗС на периферическую выработку серотонина или его проявлении в кишечнике, или в головном мозге. Существует исследование касательно того, если благотворное влияние СИОЗС на настроение, связанное с чувствительностью рецептора дофамина, косвенно влияет на антидепрессантные механизмы. В одном исследовании, пациенты с депрессией, принимавшие СИОЗС, получали меньшую дозировку антагониста рецептора D2 (сулпирид), и у них отмечался негативный эффект на настроение. Некоторые препараты СИОЗС, как выяснилось, снижают уровни серотонина ниже базового уровня в ходе хронического использования, несмотря на изначальное увеличение. Это связано с наблюдением того, что благотворное влияние СИОЗС может снижать его у некоторых пациентов в ходе долгосрочного лечения. Смена препарата, как правило, разрешает эту проблему (примерно в 70% случаев) . Антидепрессанты миртазапин и мианзерин (антагонисты рецепторов 5HT2 и 5HT3) обладают эффектом повышения настроения. Это обеспечивает доказательство теории о том, что серотонин, скорее всего, используется для регулирования степени или интенсивности настроения, нежели непосредственно коррелирует с настроением. В самом деле, ген 5-HTTLPR кодирует число транспортеров серотонина в головном мозге, причём большее число транспортеров серотонина вызывают пониженную длительность и магнитуду серотонинергического воздействия. Образование полиморфизма 5-HTTLPR (1 / 1), вызывающее большее число транспортеров серотонина, также оказалось более устойчивым к депрессии и тревожности. Таким образом, увеличение уровней внеклеточного серотонина может быть связано с повышенным влияниям негативного или положительного характера. Хотя фобии и депрессия могут быть ослаблены при помощи изменяющих серотонин препаратов, это не означает, что ситуация в целом была улучшена; улучшается только восприятие индивидом окружающей среды. Иногда более низкий уровень серотонина может быть положительным фактором, например, в ультимативной игре, игроки с нормальным уровнем серотонина более склонны принимать несправедливые предложения, чем лица с искусственно заниженными уровнями серотонина .
Крайне высокие уровни серотонина могут вызвать состояние, известное как серотониновый синдром, который проявляется токсическим и потенциально смертельным воздействием. На практике, такие токсичные уровни обычно не могут достигаться при передозировке антидепрессанта, для этого требуется комбинация серотонинергических препаратов, таких как СИОЗС с ИМАО. Интенсивность симптомов серотонинового синдрома зависит от различных фактором, и более мягкие его формы могут отмечаться даже при нетоксичных уровнях.
Некоторые антагонисты 5-HT3, такие как ондансетрон, гранисетрон и трописетрон являются важными противорвотными препаратами. Они особенно важны при лечении тошноты и рвоты, которые проявляются в ходе противораковой химиотерапии с использованием цитотоксических препаратов. Другим применением является его применение при лечении послеоперационной тошноты и рвоты.
В сухих семенах выработка серотонина является способом избавления от накопления ядовитого аммиака. Аммиак собирается и помещается в индольную часть L-триптофана, которая затем карбоксилируется с помощью декарбоксилазы триптофана для отдачи триптамина, который затем с помощью монооксигеназы гидроксилированного цитохрома P450 приводит к получению серотонина . Тем не менее, поскольку серотонин является одним из основных модуляторов желудочно-кишечного тракта, он может быть вырабатываться растениями в плодах в качестве способа ускорения прохождения семян через пищеварительный тракт таким же образом, как и многие другие известные семена и фрукты, являющиеся слабительными. Серотонин обнаруживается в грибах, фруктах и овощах. Наибольший показатель, равный 25-400 мг на кг обнаруживается в орехах, а именно в грецких орехах и гикори. Концентрации серотонина, равные 3-30 мг на кг обнаруживаются в подорожнике, ананасах, бананах, киви, сливах и помидорах. Умеренные уровни, равные 0,1-3 мг на кг, обнаруживаются в широком спектре овощей. Серотонин является одним из компонентов ядра, содержащегося в крапиве двудомной, где он вызывает бол при контакте таким же образом, как и в случае с ядом насекомых. Он также присутствует в естественных условиях в Paramuricea clavata или коралах Красного моря . Серотонин и триптофан обнаруживаются в шоколаде с различным содержанием какао. Наибольшее содержание серотонина (2,93 мкг на г) отмечается в шоколаде с 85% какао, наибольшее содержание триптофана (13,27-13,37 мкг на г) обнаруживается в шоколаде с 70-85% какао. Промежуточный продукт в синтезе серотонина из триптофана 5-гидрокситриптофан, обнаружен не был.
Некоторые растения содержат серотонин с родственным ему триптаминами, которые метилируются амино (NH2) и гидроксильной (OH) группами, являются N-оксидами, не обладая группой ОН. Эти соединения достигают головного мозга, хотя некоторая их часть метаболизируется ферментами моноаминоксидазы (в основном, МАО-А) в печени. Примерами таких растений являются растения рода Anadenanthera, которые используются в качестве галлюциногенов. Эти соединения широко представлены в листья множества растений, и могут служить в качестве сдерживающих факторов, ограждая от их потребления животными. Серотонин присутствует в некоторых грибах рода Panaeolus.
Серотонин эволюционно сохранился, проявившись у животных. Он обнаруживается в различных процессах у насекомых, что схоже с его проявлением у людей в центральной нервной системе, включая память, аппетит, сон и поведение. Рой саранчи опосредуется серотонином за счёт изменения социальных предпочтений от отвращения до стадного состояния, что позволяет образовать когерентные группы. Обучение мух и пчёл зависит от наличия серотонина . Рецепторы 5-HT у насекомых имеют сходные их чередования при сравнении с позвоночными, однако были выявлены фармакологические различия. Реакция беспозвоночных на вещество была гораздо меньше описана, чем в случае с фармакологией млекопитающих; также были обсуждены различные виды селективных инсектицидов. В состав яда ос и шершней входит серотонин, как и в случае со скорпионами.
В 1935 году итальянец Витторио Эрспамер показал вытяжку энтерохромаффинных клеток, образованную в клетках кишечника. Некоторые считают, что она содержала адреналин, однако спустя два года, Эрспамер смог показать, что это был ранее неизвестный амин, который он назвал «энтерамином». В 1948 году Морис М. Раппорт, Арда Грин и Ирвинд Пэйдж из Клиники в Кливленде обнаружили сосудосуживающее вещество в сыворотке крови, и так как он был веществом, влияющим на тонус сосудов, его назвали серотонином. В 1952 году было выяснено, что энтерамин является тем же веществом, что и серотонин, и в широком спектре физиологических функций было выяснено, что аббревиатура 5-HT надлежащего химического названия 5-гидрокситриптамина стала предпочтительной в фармакологии. Другими названиями серотонина являются 5-гидрокситриптамин, тромботин, энтерамин, вещество DS и 3-(бета-аминоэтил)-5-гидроксииндол. В 1953 году Бетти Тварог и Пэйдж обнаружили серотонин в центральной нервной системе.
Серотонин - важный нейромедиатор и гормон, впервые открытый зарубежными учеными в 1947г., его часто называют «гормоном счастья», он вырабатывается в организме в моменты экстаза, его уровень повышается во время эйфории и понижается во время депрессии. Серотонин образуется из аминокислоты триптофана в шишковидной железе (эпифизе) при обязательном участии солнечного света, а так же в тонком кишечнике и поджелудочной железе, является химическим передатчиком импульсов между нервными клетками человеческого мозга, контролирует аппетит, сон, настроение и эмоции человека, «руководит» очень многими функциями организма, играет важную роль в процессах свёртывания крови, регуляции моторики и секреции в желудочно-кишечном тракте, усиливая его перистальтику и секреторную активность, регулирует сосудистый тонус, сократимость матки и маточных труб, участвует в координации родов, вовлечен в процесс овуляции, является одной из причин возникновения инсульта, инфаркта миокарда, язвенной болезни, некоторых психических заболеваний, мигрени и других форм патологии. При снижении уровня серотонина повышается чувствительность болевой системы организма, даже самое слабое раздражение отзывается сильной болью. Так, во время приступа мигрени свет и звук обычной интенсивности вызывает сильную головную боль. Серотонин также является одним из важных медиаторов аллергии и воспаления. Он повышает проницаемость сосудов, миграцию лейкоцитов в очаг воспаления, высвобождает другие медиаторы аллергии и воспаления. Местное (например, внутримышечное) введение экзогенного серотонина вызывает сильную боль в месте введения. Предположительно, серотонин, наряду с гистамином и простагландинами, раздражая рецепторы в тканях, играет роль в возникновении болевой импульсации из места повреждения или воспаления.
Для того чтобы вырабатывался серотонин, кроме триптофана в организм обязательно должна поступать глюкоза. Она стимулирует повышенный выход в кровь инсулина, который дает команду основным аминокислотам уйти из кровяного русла в депо, и триптофану освобождается дорога через гематоэнцефалический барьер (преграда, защищающая мозг от веществ, поступающих из кровеносной системы) в мозг на выработку серотонина. На уровень серотонина в организме можно влиять с помощью физических упражнений, изменения ритма и глубины дыхания, натуральными и химическими лекарственными препаратам, диетами, он содержится в: бананах, инжире, ананасах, сливах, финиках, диком рисе и др., а его предшественник – триптофан в молочных продуктах, яйцах, рыбе, мясе.
В эпифизе серотонин является предшественником мелатонина («ночной работник» в переводе с греч., кстати, двое ученых, синтезировавших мелатонин, в 1962 году были удостоены Нобелевской премии). Мелатонин вырабатывается только в темноте при участии доноров - серотонина и триптофана и в последнее время стал одним из основных и популярных веществ в фармакологии с весьма широким спектром применения. Среди прочих, у "ночного работника" отмечают омолаживающий эффект, способность профилактики онкологических заболеваний и ответственность за перенастройку суточных ритмов человеческого организма в случае перемещения последнего из одного временного пояса в другой, улучшение умственной работоспособности (именно по этой причине многие творческие личности предпочитают созидать свои великие произведения по ночам).
Пик уровня мелатонина в организме (интенсивность переработки серотонина в мелатонин) приходится на период от трех до четырех часов ночи. В этот момент в человеческом организме содержится до 70% мелатонина от всей суточной нормы.
Донорами мелатонина являются овсяница красная, ячмень, рис, кукуруза.
Нехватка солнечного света вследствие укорочения светового дня в осенне - зимний период является причиной недостаточной выработки серотонина в организме человека и, как следствие, к заболеванию сезонной депрессией, классические симптомы которой: тоска, апатия, потеря чувства удовольствия, нарушение мышления, памяти и внимания, вялость, повышение аппетита, влечение к сладкому и мучному, приводящие к увеличению массы тела, дневная сонливость и трудности утреннего пробуждения.
Легче депрессией заболевают лица впечатлительные, тревожные, склонные к самокопанию, чрезмерно требовательные к себе, причем часто такой характер передается по наследству, по материнской линии. У женщин сезонная депрессия (как и мигрень) наблюдается в три раза чаще, чем у мужчин, протекает тяжелее, что связанно с более высоким (в три раза) уровнем серотонина в крови женщин в сравнении с мужчинами.
Известно, что дефицит серотонина способствует алкоголизму (алкоголь временно повышает уровень серотонина в организме, но его долгосрочное употребление ведет к снижению уровня серотонина и потребности в новых дозах спиртного).
В России в конце ХХ века, впервые в мире был открыт ранее неизвестный синдром серотониновой недостаточности, профилактика и лечение которого, по мнению президента Российской академии медицинских наук академика Валентина Покровского, позволяют увеличить продолжительность жизни на 20-30 лет. Благодаря подвижничеству россиских медиков (А.Симоненков, В.Федоров и др.) удалось синтезировать и наладить выпуск препарата серотонина, который без преувеличения можно назвать элексиром жизни.
Оказалось, что этот гормон обеспечивает ритмичное сокращение всей гладкой мускулатуры организма и лишь достаточное его количество делает эти сокращения энергичными и бесперебойными. Кишечник, почки, сосуды и даже мозг работают благодаря сокращениям гладкой мускулатуры.
Последние исследования серотонина показали, что он возвращает силу жизни кровеносным сосудам и практически все сосудистые заболевания, в том числе варикозное расширение вен, после серотонинотерапии исчезают без следа. Качественное исцеление после инфаркта немыслимо без серотонина. Практически все недуги мозга, связанные с недостаточным его кровоснабжением, поддаются лучшему лечению, если наряду с признанной терапией применять этот гормон.
Одним из способов увеличения уровня серотонина в организме человека, особенно при недостатке естественного освещения в осенне-зимний период, является квантовая офтальмотерапия (биоритмическая фотостимуляция сетчатки глаза) при помощи амблиостимулятора «Аист-01ЛК», выпускаемого предприятием «Стимед». Лечебное воздействие основано на стимуляции организма низкоэнергетическим светом в виде определенных импульсов с заданными оптимальными характеристиками. Квантовая офтальмотерапия является эффективным, доступным, неинвазивным, немедикаментозным методом профилактики и лечения различных заболеваний, при правильном применении не дающим осложнений и побочных эффектов.
В поиске счастья мы готовы «свернуть горы», преодолеть все жизненные трудности, но как не странно, с медицинской точки зрения «счастья» — это всего лишь химическая реакция организма, которая происходит за счет выработки гормонов, а именно серотонина и эндорфина.
Серотонин, как и эндорфин – это гормоны счастья, которые отвечают за настроение человека, эмоциональную устойчивость, позволяют ощутить легкость, уверенность, эйфорию и радость. Выброс гормонов радости в организм человека вызывает хорошее настроение, исчезает чувство усталости и беспокойства, человек уверен в своих силах и возможностях. Эти гормоны не только способны приподнять настроение, но и берут активное участие в биохимических реакциях организма, которые тем или иным образом отображаются на физическом и психологическом состоянии здоровья. Количество гормонов радости в организме человека вырабатывается практически в одинаковом количестве, но существуют люди, у которых синтез серотонина увеличен. Как результат такая категория людей более счастлива, они умеют получать от жизни больше радости, чувствуют себя поистине счастливыми. Как стать счастливым? Что такое «гормоны счастья», какую роль они выполняют и как повысить их количество в организме?
Гормоны радости и счастья относятся к нейромедиаторам, которые вырабатываются в головном мозге шишковидной железой и образуются из аминокислоты – триптофан. На синтез серотонина влияет не только триптофан, но и глюкоза, которая стимулирует активизацию аминокислот триптофану, позволяет ей выходить через гематоэнцефалический барьер и оказывать влияние на наш организм. Процесс образования «гормонов счастья» достаточно сложный, но в любом случаи, благодаря данным соединениям биохимической реакции, мы имеем возможность ощущать радость и удовольствие.
Уровень серотонина в организме повышается в момент экстаза, эйфории и значительно снижается во время депрессии. Серотонин и эндорфин – основные гормоны счастья и удовольствия, но отнюдь не единственные. Например, на физическую активность влияет гормон - адреналин, за чувства симпатии и нежность – фенилэтиламин, а дофамин - гормон влюбленности. Все эти гормоны берут активное участие в жизнедеятельности организма и крайне нам необходимы для полноценной жизни. Нарушение выработки одного из гормонов ведет к различным психическим и физическим нарушениям, которые значительно ухудшают жизнь человека, могут вызвать затяжные депрессии, ухудшение общего самочувствия, вплоть до мыслей о суициде. Именно поэтому баланс «гормонов счастья» очень важен для каждого из нас.
Избыточное количество «Гормонов счастья» в организме человека вызывает чувство радости, приподнятое настроение, а вот их дефицит наоборот – подавленность, огорчение, «заторможенность». Серотонин и другие «гормоны радости» в организме человека позволяют:
Помимо этого, «гормоны счастья» берут активное участие в работе внутренних органов и систем. Они улучшают работу сердца, сосудов, кишечника, активизируют работу иммунных клеток. Избыточное количество серотонина и эндорфина в организме позволяет человеку повысить самооценку, повысить работу мозга, стимулировать половое влечение и улучшить другие процессы в организме.
При дефиците «гормонов счастья» человек не испытывает психического, физического и морального удовлетворения. Некоторые симптомы насколько распространенные, что для некоторых людей считаются вполне нормальным явлением. Дефицит серотонина может вызвать частые депрессии, избыток веса, подавленность, недовольство собой или своими близкими. Женщины, в которых серотонин вырабатывается в недостаточном количестве достаточно плаксивы, часто ощущают тревогу, имеют плохое настроение. Как правило такие нарушения и симптомы ведут к общему ухудшению состояния здоровья, на фоне которого часто развиваются различные заболевания нервной системы.
Серотонин, как и любой другой гормон счастья синтезируется организмом человека, но у одних в меньшей степени, у других в большей. Некоторые считают, что повысить уровень «гормонов счастья» в организме можно при помощи продуктов питания, но на самом деле нет такого продукта, который бы воздействовал на количество серотонина. Однако существует большое количество продуктов питания, при помощи которых усиливается выработка – триптофан, из которого образуются и состоят практически все «гормоны счастья». Увеличить синтез серотонина в организме можно при помощи следующих продуктов питания:
Помимо продуктов питания, повысить выработку серотонина помогут физические нагрузки, а также положительные эмоции, хорошие новости. Не последнее место в образовании серотонина в организме человека занимает солнце, свежий воздух. Например, наверное, каждый из нас заметил, что когда на улице дождь, туман, слякоть и холод, у человека нет настроения, а когда тепло, солнечно – всегда есть желание что – то делать, куда – то пойти, настроение приподнятое и веселое, вполне отвечающее погоде.
Каждый из нас должен помнить, что хорошее настроение — залог крепкого здоровья. Поэтому уделяйте больше внимания своим близким, не скупитесь на теплые и нежные слова, живите в удовольствие и забудьте о проблемах и неурядицах, ведь жизнь такая короткая, а в ней столько всего интересного!
Серотонин – один из самых известных гормонов, ставший синонимом счастья и жизни без депрессии. Но на самом деле функции серотонина не ограничиваются способностью повышать настроение – он отвечает за нашу память, быстроту движений, работу кишечника и даже помогает бороться со смертельными заболеваниями. А при подозрении на онкологию один из основных анализов, на которые отправляют пациента, — определение уровня безобидного гормона счастья.
Серотонин, известный также под кодовым названием 5-НТ, – одно из тех многофункциональных биологически активных веществ, которые соединяют в себе функцию и нейромедиатора, и гормона.
Некоторые ученые даже относят его к гормоноидам – разнообразным по строению и происхождению веществам, которые только проявляют особые гормональные свойства. Но серотонин эти свойства не просто проявляет – он больше чем на 90% соответствуют классическому определению гормона, поэтому в науке известен именно под таким именем.
Как нейромедиатор, серотонин отвечает за движение нервных импульсов в спинной мозг. мозжечок, кору головного мозга и др. Как гормон, он контролирует часть работы гипофиза, отвечает за деятельность отдельных органов и систем, сражается с заболеваниями.
Гормон 5-НТ являлся миру постепенно, и поначалу никто даже не догадывался, что непонятное вещество – гормон счастья. Первооткрывателем серотонина считается жизнерадостный итальянец – фармаколог Витторио Эрспамер, который в 1935 году обнаружил в слизистой желудочно-кишечного тракта вещество, активизирующее сокращение мышц.
Доктор Эрспамер назвал свое открытие энтерамином (из-за строения гормона), а через 13 лет американские ученые Морис Раппорт, Арда Грин и Ирвин Пейдж обнаружили то же самое вещество в сыворотке крови и присвоили ему имя «серотонин». В 1952 году до ученых дошло, что новый амин от Витторио Эрспармера и серотонин – одно и то же.
А в 1953 году новую эпоху в изучении серотонина начала юная гарвардская аспирантка Бетти Твэрэг, которая обнаружила 5-НТ в мозгу. Бетти поначалу никто не поверил, но когда выяснилось, что в мозге одновременно крыс, обезьян и собак есть молекулы серотонина, маститым ученым пришлось согласиться с английской исследовательницей.
В конце XX века ученые сосредоточились на изучении функций 5-НТ в организме – сегодня известно как минимум 14 серотониновых рецепторов, отвечающих за разные эффекты гормона-нейромедиатора в организме. А в 2002 году ученые из Бирмингемского университета обнаружили, что серотонин может подавлять рост раковых клеток, и надеются создать на основе гормона счастья лекарство от смертельной болезни.
По химической структуре гормон серотонин – это классический биогенный амин, класс триптамины. Так называют вещества, образованные из различных аминокислот, от которых в результате химических реакций откололась карбоксильная группа CO2. В данном случае основой для химической реакции становится аминокислота триптофан, из которой образуется серотонин – формула его очень простая, N2OC10H12.
Изображение небольшой и изящной серотониновой формулы сегодня, кстати, является популярной татуировкой. Украсить тело картинкой гормона счастья и хорошего настроения стремятся многие люди, считающие радость и покой своим смыслом жизни.
Молекулы 5-НТ содержатся в самых разных местах нашего организма:
Выработка серотонина происходит в основном в кишечнике – около 90% гормона образуется в энтерохромаффинных клетках слизистой, и лишь 5-10% — в головном мозге, . Серотонин также находится в тесном взаимодействии с тромбоцитами. Кровяные клетки не могут синтезировать гормон, но способны быстро его находить, задерживать, хранить, а при необходимости – выпускать.
Гормон этот довольно капризный – серотонин вырабатывается в нужных количествах, если соединяется сразу несколько факторов.
Главное – это необходимое количество в организме триптофана – строительного материала для гормона счастья. В норме у здоровых людей только 1% триптофана преобразуется в вещество 5-НТ, поэтому в еде должно быть достаточное количество белков. Солнечный свет, полноценный сон, физическая активность – все это тоже необходимые условия для полноценного синтеза серотонина.
Счастье и серотонин – эти понятия практически неразделимы. Но в организме существует и другой гормон, отвечающий за удовольствие, — дофамин. Различить их очень просто – радость, которую дарят эти гормоны, совершенно разная.
Дофамин вызывает резкий всплеск удовольствия после приятного события – съели пирожное, сделали поделку с ребенком, посмотрели отличный фильм, побыли с любимым человеком. Серотонин дарит долгую, тихую, спокойную радость каждый день.
Но функции вещества 5-НТ намного разнообразнее. Гормон счастья в организме человека отвечает за:
Серотонин в мозге также действует как биологически активные вещества гипоталамуса, активизируя выработку некоторых гормонов гипофиза: пролактина, соматотропина, тиреотропина и др.
Серотонин регулирует самые разные функции нашего организма, но его физиологический эффект зависит прежде всего от рецептора, на который воздействует гормон счастья.
Основных мест хранения серотонина в организме три – это энтерохромаффинные клетки желудочно-кишечной слизистой, тромбоциты и средний мозг.
В головном мозге нейроны с серотониновыми рецепторами сконцентрированы в ядрах шва и варолиевом мосту. Из этих зон нервные импульсы разбегаются в спинной мозг (регуляция движения) и в разные участки головного (все мыслительные процессы, настроение и др.). Часть гормона счастья в эпифизе подвергается метаболизму, превращаясь в мелатонин – гормон сна.
Когда высвобождается серотонин из лимфоцитов, он действует прежде всего на кровеносные сосуды (часто в паре с норадреналином), заставляя их сужаться. С одной стороны, выброс серотонина помогает остановить кровь при ранениях. Но в отдельных случаях при выделении гормона счастья из лимфоцитов сосуды, напротив, расширяются – это происходит, если норадреналина вырабатывается недостаточно.
Серотонин в желудочно-кишечных клетках при выделении может попадать и в стенку слизистой, и в печень, где подвергается метаболизации. В слизистой ЖКТ существует не меньше 6 подтипов серотониновых рецепторов, поэтому гормон может оказывать самое разное влияние. Под влиянием вещества 5-НТ происходит усиление или замедление моторики желудка и кишечника, активизируется рвотный рефлекс и другие процессы.
Норма гормона счастья в крови взрослого человека имеет достаточно широкий диапазон — 0,22-2,05 мкмоль/л (или 40-80 мкг/л).
При недостатке серотонина симптомы достаточно заметные:
Резкое снижение серотонинового уровня может говорить о болезни Паркинсона, врожденной фенилкетонурии, патологиях печени, тяжелой депрессии. У детишек с синдромом Дауна тоже нередко страдает функция серотонина.
Незначительный рост уровня 5-НТ в крови – это сигнал инфаркта миокарда, кисты в брюшной полости, непроходимости кишечника. Если гормон стремительно подскочил вверх, это может говорить о раковой опухоли. Одна из опаснейших болезней, связанных с нарушением выработки 5-НТ, — это серотониновый синдром, тяжелая реакция организма на прием антидепрессантов или наркотиков.
Снижение уровня гормона счастья может произойти в любой момент: при сильном стрессе, нехватке солнечного света, гиподинамии. Поэтому важно знать, как выработать серотонин в организме:
Ученые выяснили – серотонин и депрессия находятся в прямой взаимозависимости. Мало гормона в крови – может развиться депрессия. Плохое настроение и сплошные стрессы – падает серотонин.
Хотя гормон счастья во многом связан с развитием депрессии, анализ на серотонин для выявления факта и причин депрессии практически не делают. Повод для того, чтобы доктор выписал направление на такой анализ, должен быть очень серьезным:
Кровь на анализ берется из вены, натощак. Подготовка к процедуре довольно несложная. Необходимо за несколько дней до забора крови прекратить прием лекарств (особенно антибиотиков), за сутки – сократить до минимума все продукта, стимулирующие выработку серотонина. Это чай с кофе, бананы, сыры, блюда с ванилином и др. А перед процедурой – если есть возможность – лучше посидеть 20-30 минут молча, чтобы успокоить нервы и стабилизировать гормональный всплеск.
