Puntos gatillo: ¿qué son? Zonas de activación del trigémino Zonas de activación del trigémino

áreas de la piel ubicadas en los labios, pliegues nasolabiales, alas de la nariz, cejas, un ligero toque que provoca un ataque de dolor, y una fuerte presión alivia el ataque de dolor desarrollado en pacientes con neuralgia nervio trigémino.


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En este artículo, intentaremos explicar el mecanismo de aparición del dolor neurálgico en el caso de que el paciente tenga las llamadas zonas "gatillo" o "gatillo". ¿Lo que es?

Transición de estado bajo la influencia de señales externas.

El nombre habla por sí mismo: si los martillos están amartillados, solo necesita apretar el gatillo para hacer un sonido de disparo. Desencadenar es un sistema que puede pasar de un estado estable a otro bajo la influencia de señales externas.

En neurología, este término define puntos o zonas especiales, cuando expuestos (por presión, pinchazo, presión, exposición a cambios de temperatura) o de cualquier otra forma, surge y comienza a generarse una señal de dolor estable en el tiempo.

Principales zonas de activación (puntos)

Estos puntos juegan un papel importante en la patogenia del dolor y los trastornos autonómicos, y se pueden encontrar en varios órganos y tejidos blandos, pero se localizan predominantemente en el tejido muscular esquelético, que tiene una propiedad tan importante como la contractilidad.

Para poder traducir zona de activación en la fase activa, necesita ser activado. Esto puede suceder de las siguientes maneras:

  • espasmo muscular, que puede alterar el tono muscular. Este suele ser el caso de los músculos paravertebrales, que están adyacentes a la columna vertebral. Con un estilo de vida sedentario moderno y falta de actividad física, la circulación sanguínea en los músculos profundos de la espalda es insuficiente.

Espasmos musculares

El espasmo de un músculo es su contracción natural en respuesta a un irritante: por ejemplo, a un movimiento incómodo. Al principio puede ser reversible, pero la mayoría de las veces se desarrolla un círculo vicioso. Un músculo espasmódico comprime la red capilar que se encuentra en su interior. Como resultado, se forman estrechamiento de los vasos sanguíneos y edema local. Debido al edema, se interrumpe la excreción de productos de desecho del tejido muscular, principalmente ácido láctico. .

El músculo “autointoxicado” pierde su capacidad de relajación, y pronto adquiere mayor densidad y dureza. Estos signos en neurología se denominan "síndrome miofascial". Casi en todos los casos acompaña al desarrollo de la neuralgia de los nervios intercostales. A veces es secundario, es decir, se desarrolla un espasmo muscular en respuesta al dolor. En el caso de que la neuralgia se desarrollara como resultado de un espasmo, dicen que el espasmo local fue una zona desencadenante para el desarrollo de la neuralgia.

  • recurrencia o exacerbación de una enfermedad crónica órganos internos por ejemplo, colecistitis, pancreatitis. En este caso puede presentarse una vegetalgia, que en algunos casos puede simular una patología quirúrgica aguda de los órganos. cavidad abdominal y espacio retroperitoneal. En ocasiones se lleva al paciente al quirófano para una laparotomía exploratoria (abdominotomía), en la que no se encuentra enfermedad quirúrgica.
  • hipotermia, general y local. Este es un factor físico que en sí mismo provoca un cambio en el tono muscular. Se asocia con un gran número de exacerbaciones de neuralgia crónica y recurrente.

La hipotermia es un fenómeno peligroso.

Sobre los ataques de dolor

Debe detenerse en las zonas desencadenantes que conducen al dolor facial intenso en la neuralgia del trigémino. Se esconden en las "comisuras": los ojos, la nariz, a veces incluso dentro de la boca. Estas zonas, por regla general, surgen en la "unión" de las áreas de responsabilidad de las ramas de la piel del nervio trigémino sensorial.

Dado que el suministro de sangre a la cara es muy bueno y la sensibilidad de la cara es incomparablemente mejor que la de la espalda, la menor irritación de estas zonas puede provocar un fuerte ataque de dolor. Tales irritantes incluyen intentos de afeitarse, abrir la boca, decir algunas palabras. A veces, el miedo al dolor puede llevar al paciente al agotamiento, debido a que el proceso de masticar y tragar los alimentos puede provocar un ataque de dolor facial.

Las características del desarrollo del dolor en la neuralgia del trigémino se deben al hecho de que en el nódulo o ganglio del nervio existen estructuras celulares especiales dotadas de actividad autónoma que pueden mantener este flujo de dolor cerrado durante bastante tiempo.

Este proceso es similar a los brotes focales (es decir, puntuales) de actividad convulsiva espontánea de la corteza. hemisferios del cerebro, que son la causa del conocido gran ataque epiléptico.

Estallidos de la corteza cerebral

Es por eso que para el tratamiento de la neuralgia del trigémino se utilizan anticonvulsivos (anticonvulsivos). Estos incluyen un medicamento tan conocido como la carbamazepina. Ayudan a romper el círculo vicioso de los impulsos de dolor espontáneos (transfiriendo el gatillo de un estado doloroso a uno indoloro).

Por lo tanto, si un neurólogo le recetó un medicamento anticonvulsivo para la neuralgia, entonces no debe temer que ahora existe el riesgo de convertirse en una "convulsión". El fármaco se prescribió con bastante razón y ha demostrado su eficacia en el dolor facial neurálgico persistente.

Manifestaciones clínicas y tratamiento del dolor facial en lesiones del sistema nervioso trigémino

Características de las manifestaciones clínicas.

El cuadro clínico es característico de la neuralgia paroxística. Durante el período de exacerbación de la enfermedad, el paciente generalmente tiene una apariencia tan peculiar que a menudo es posible sospechar neuralgia del trigémino solo de un vistazo. En el rostro se manifiesta una máscara de sufrimiento, miedo e incluso horror ante la reanudación de los ataques de dolor.

Como regla general, estos pacientes responden preguntas en monosílabos, apenas abriendo la boca, ya que el más mínimo movimiento de los músculos faciales puede provocar un paroxismo doloroso. A veces, los pacientes no hablan y se comunican con los demás solo por escrito. Durante un ataque, no se apresuran, no gimen, sino que se congelan, aturdidos por un dolor aterrador. Por lo tanto, la neuralgia del trigémino es "silenciosa".

A menudo, la cara del paciente está distorsionada debido a la aparición de contracciones de los músculos faciales (tic de dolor). En este caso, los pacientes intentan apretar con fuerza la zona del dolor con la mano o frotarla bruscamente (un gesto antagonista), mientras que un ligero toque en la zona gatillo suele provocar un paroxismo doloroso. Durante el período de exacerbación de la neuralgia del trigémino, los pacientes no se lavan, apenas comen, no se cepillan los dientes, los hombres no se afeitan.

Los puntos de salida del nervio trigémino durante un examen objetivo no siempre son dolorosos. Las zonas de activación se localizan principalmente en las partes mediales de la cara: con neuralgia

Primera rama: en la esquina interna del ojo, raíz de la nariz, en el área de la ceja, segunda rama: en el ala de la nariz, pliegue nasolabial, sobre el labio superior, en la membrana mucosa de la mandíbula superior. Se revela hiperestesia de sensibilidad dolorosa predominante en el área de la rama afectada, en pacientes tratados con alcoholismo - hipoestesia e incluso anestesia en las partes centrales del área afectada. La hipoestesia también se puede observar con un curso prolongado de neuralgia, etc.

En la etapa 1 de la enfermedad, no hay cambios en la sensibilidad sin exacerbación. En el estadio 2, aparecen con frecuencia y suelen persistir sin exacerbación en forma de hiperestesia. La tercera etapa de la neuralgia del trigémino se caracteriza por un dolor constante y relativamente leve.

Por lo general, tienen un carácter simpático, en su contexto hay paroxismos de dolor agudo, hay una violación de la sensibilidad en forma de hiperestesia e hipoestesia. Con la neuralgia de las ramas 1 y 2, el reflejo corneal o conjuntival puede caerse, con la neuralgia de la rama 3, a veces se observa trismo en el período agudo.

Por regla general, a medida que avanza la enfermedad, el dolor se extiende a las ramas vecinas del nervio trigémino. Si la enfermedad generalmente comienza con una lesión de una rama del nervio trigémino (2.º, con menos frecuencia 3.º y solo en casos excepcionales 1.º), luego, en las etapas 2 y 3 de la enfermedad, se capturan las ramas 2 y 3, con menos frecuencia el 2 y el 1, a veces los tres.

Las manifestaciones cardíacas de la neuralgia del trigémino durante una exacerbación de la enfermedad son bastante claras: hay paroxismos de dolor a corto plazo en forma de descargas eléctricas y zonas de activación. Durante el período de remisión, a medida que cede el dolor, desaparecen las zonas gatillo (Karlov V.A.).

Con una duración más prolongada de la enfermedad (generalmente más de 2 años), se observan trastornos tróficos (especialmente en pacientes que han sido tratados repetidamente con métodos destructivos) en las áreas de las ramas afectadas, que se manifiestan por sequedad, descamación de la piel. de la cara, encanecimiento temprano y pérdida de cabello en la parte anterior del cuero cabelludo, atrofia de los músculos faciales.

La mayoría de los pacientes con neuralgia del trigémino padecen diversos trastornos neuróticos, desde reacciones neuróticas hasta síndrome astenoneurótico. Un síndrome depresivo se desarrolla con mayor frecuencia, con menos frecuencia: ansiedad fóbica e hipocondríaca (V.E. Grechko).

Diagnóstico diferencial

De la neuralgia de los nervios glosofaríngeo y laríngeo superior, la neuralgia del trigémino se distingue por un área diferente de localización de las zonas de activación. Puede ser difícil reconocer la manifestación más grave de la neuralgia del trigémino en forma de estado neurálgico (status neuralgicus), en el que hay un ataque prolongado de dolor paroxístico.

Con un interrogatorio detallado del paciente, es posible establecer que el paroxismo doloroso indicado es el estado de los ataques de dolor que se suceden casi continuamente uno tras otro, similar a las descargas eléctricas, las zonas desencadenantes se detectan necesariamente. Los pacientes evitan el movimiento, la conversación.

Una dificultad conocida en algunos casos puede ser la diferenciación de la neuralgia del nódulo pterigopalatino y la neuralgia de la migraña.

Tratamiento

Con la aparición de efectos secundarios (pérdida de apetito, náuseas, vómitos, dolores de cabeza, somnolencia, ataxia, alteración de la acomodación), se reduce la dosis. Los pacientes que recibieron previamente el medicamento pueden prescribir inmediatamente carbamazepina 2-3 tabletas (0.4-0.6 g) 2-3 veces al día.

Para mejorar la acción del anticonvulsivo, se prescriben antihistamínicos: por vía intramuscular, 2 ml de una solución al 2,5% de diprazina (pipolfen) o 1 ml de una solución al 1% de dimedrol por la noche.

A las personas mayores que presentan síntomas de insuficiencia cerebrovascular crónica (incluso en la etapa de compensación) se les debe recetar medicamentos antiespasmódicos y vasodilatadores (eufilina, diafilina, sintofilina, etc.).

Es más conveniente inyectar inmediatamente 10-20 ml de una solución de glucosa al 40% en una vena. Al mismo tiempo, se prescriben sedantes y vitaminas, las más efectivas son las vitaminas del grupo B: B,2 - 500-1000 mcg por vía intramuscular al día, durante un ciclo de 10 inyecciones, luego vitamina Bf, 2 ml de un 5%. solución por vía intramuscular diariamente, para un curso de 15-20 inyecciones.

Si ocurre una exacerbación durante el tratamiento con carbamazepina, se debe reemplazar con un medicamento de otra compañía o incluso con otro anticonsultante que tenga un efecto terapéutico en la neuralgia del trigémino. Entre los fármacos propuestos recientemente, se destaca la eficacia de la etosuximida (suxilep, ronton, asamid).

En formas severas de neuralgia, se recomienda el nombramiento de oxibutirato de sodio (excepto para pacientes con glaucoma). Puede usar una solución acuosa al 20% preparada en ampollas de 10 ml. El medicamento se administra por goteo intravenoso (1-2 ml por minuto), 1-2 veces al día.

Los ataques leves de dolor se pueden eliminar con la ayuda de la estimulación eléctrica transcutánea de las ramas afectadas del nervio trigémino. La industria nacional ha producido en serie los siguientes dispositivos: un estimulador eléctrico analgésico "Electrónica EPB-50-01" y un neuroestimulador eléctrico analgésico transcutáneo "Electrónica CHENS-2".

El impacto psicoterapéutico en el paciente no debe subestimarse. A menudo, una conversación persuasiva con un médico o la hospitalización del paciente pueden detener la recurrencia de paroxismos dolorosos.

En el período agudo de la enfermedad, se prescribe fisioterapia: irradiación con una lámpara sollux, UVI, terapia UHF, electroforesis de novocaína, difenhidramina, platyfillin en el área afectada de la cara. El efecto analgésico es ejercido por corrientes diadinámicas.

Con dolor pronunciado, se recomienda diadinamoelectroforesis con una mezcla de: codeína, dikaína, sovkaína pero 0,1 g, 6 gotas de una solución de adrenalina 1:1000, 100 g de agua destilada. También se prescriben corrientes moduladas sinusoidales: intensidad de corriente de 2 a 10 mA, duración del procedimiento de 5 a 10 minutos diarios, también se puede combinar con sustancias medicinales.

En la exacerbación de la neuralgia, se aplica ultrasonido o fonoforesis de analgin en el área de las ramas afectadas del nervio trigémino en modo pulsado utilizando una técnica lábil (cabeza pequeña del aparato Ultrasound-T5); intensidad 0,005-0,2 W/cm2, 2-3 minutos por campo, para un curso de tratamiento 10-15 procedimientos (Popova E.M., 1972).

Es posible recomendar un curso de tratamiento con ácido nicotínico en combinación con antihistamínicos y terapia con vitaminas. El ácido nicotínico se administra por vía intravenosa como una solución al 1% (comenzando con 1 ml diario durante 10 días, aumentando la dosis a 10 ml y luego también reduciéndola gradualmente).

Durante el período de hundimiento de la exacerbación, se puede recomendar a los pacientes un masaje facial muy ligero, primero solo la piel y los músculos, y después de 4-5 días, a lo largo de las ramas del nervio trigémino (15-20 procedimientos).

A los pacientes con neuralgia del trigémino se les muestra un curso de tratamiento con extracto de aloe: 1 ml por vía intramuscular al día, por un curso de 15 inyecciones.

Los pacientes con neuralgia bilateral deben ser tratados dentro de un mes en un hospital. En el futuro, los pacientes deben estar bajo la supervisión de un neurólogo. El tratamiento preventivo de pacientes con gravedad leve y moderada de la enfermedad se lleva a cabo una vez al año, con gravedad, dos veces al año. En todos los casos, antes de prescribir un curso de tratamiento, es necesario un examen por parte de un dentista.

Para algunos pacientes con neuralgia del trigémino, los remedios de uso común son ineficaces. En estos casos se prescribe la neuroexéresis, que es realizada por cirujanos y neurocirujanos. El método de tratamiento del muñón del nervio con nitrógeno líquido es especialmente efectivo (Grechko V.E., Kornienko A.M., Nesterenko G.M., 1986).

Uno de los tratamientos para la neuralgia del trigémino es la terapia tisular mediante el trasplante de un nervio preservado. Se utilizan el nervio trigémino, el nódulo gasser, pero más a menudo el nervio ciático, que se extrae más fácilmente (Munteanu I.F.). En nuestra clínica, la alcoholización del nodo gasser se usa con mucho éxito (Nazarov V.M., 1999). Experiencia acumulada en el tratamiento de 400 pacientes.

Neuralgia trigeminal

Prosopalgia típica- esta es la neuralgia paroxística de los nervios trigémino, glosofaríngeo y laríngeo superior (vago). Se caracteriza por "disparos" de corta duración (segundos, decenas de segundos) de dolor insoportable, como una descarga eléctrica, en la frente, los ojos (con neuralgia de la primera rama del nervio trigémino), los dientes de la mandíbula superior y la mandíbula superior, la región cigomática (con neuralgia de la 2ª rama), los dientes de la mandíbula inferior y la mandíbula inferior (con neuralgia de la 3ª rama del nervio trigémino); en el área de la raíz de la lengua, arco, amígdalas, a veces en las profundidades del conducto auditivo externo (con neuralgia del nervio glosofaríngeo); en la región de la faringe, laringe (con neuralgia del nervio laríngeo superior). En este último caso, los ataques de dolor pueden ir acompañados de tos y con neuralgia del nervio glosofaríngeo, desmayo con pulso débil y lento. La neuralgia de estos nervios es “silenciosa”: aturdidos por un dolor aterrador, los pacientes se congelan durante un ataque, en casos raros hacen ciertos movimientos, por ejemplo, se llevan la mano a la barbilla (un gesto antagonista). Un signo de neuralgia de estos nervios son las zonas de activación, al tocarlas, lo que provoca un ataque de neuralgia.

Neuralgia del trigémino en la neuralgia del trigémino ubicado principalmente en las áreas mediales de la cara: en la esquina interna del ojo, la raíz de la nariz, el labio superior, la barbilla o en la membrana mucosa de la cavidad oral. Con la neuralgia del nervio glosofaríngeo, las zonas desencadenantes ocurren en la región de la amígdala, la raíz de la lengua y, a veces, en el trago de la oreja. Por temor a provocar un ataque, los pacientes evitan afeitarse, cepillarse los dientes, hablar, comer, etc. Durante el período de exacerbación de la enfermedad, el paciente adquiere una apariencia tan característica que uno puede sospechar neuralgia con solo mirarlo: en su El rostro es una máscara de sufrimiento, miedo e incluso horror ante el posible ataque.

Los pacientes responden a las preguntas con monosílabos, casi sin abrir la boca, ya que el menor movimiento de los músculos faciales puede provocar ataque de dolor. A veces, el paciente no se atreve a hablar en absoluto y explica solo con gestos y por escrito. Calambres frecuentes de los músculos faciales: espasmos clónicos, el llamado tic del dolor.

Actualmente se establece que neuralgia paroxística tiene un origen de túnel: se basa en la compresión de la raíz del nervio trigémino o glosofaríngeo por arterias patológicamente tortuosas, con menos frecuencia por venas, tumores. Como se estableció en nuestro departamento O. N. Savitskaya, la compresión de la rama también puede ocurrir a nivel del nervio periférico en los canales de paso de la segunda rama (canal infraorbitario) o tercera (canal mandibular) del nervio trigémino. Esto sucede como resultado de una estrechez congénita del canal o debido a procesos inflamatorios locales. Con la neuralgia del nervio laríngeo superior, se supone que está comprimido al atravesar la membrana estilohioidea engrosada.

Como resultado compresión de la raíz o del propio nervio se altera el flujo sensorial ascendente aferente (factor periférico de patogénesis), lo que conduce a la formación en las formaciones centrales del nervio afectado y en las estructuras relacionadas del sistema algogénico del tipo paroxístico (factor central de patogénesis). Esto provoca la aparición de ataques de dolor y áreas de hiperexcitabilidad en la piel de la cara y las membranas mucosas de la cavidad bucal: zonas desencadenantes.

Tratamiento de la neuralgia paroxística posiblemente conservadora y operativa. La terapia incluye principalmente el uso de algunos de los medicamentos antiepilépticos, el mejor de los cuales es la carbamazepina (tegretol, finlepsin). Estos medicamentos, al no ser analgésicos, tienen un efecto farmacoespecífico en la neuralgia del trigémino, que está asociado con su efecto sobre los mecanismos centrales de la enfermedad: el sistema algogénico paroxístico. Las dosis se seleccionan individualmente y varían de 600 a 1200 mg o más, luego de detener la exacerbación, disminuyen gradualmente hasta el mantenimiento.

El baclofeno también es útil.; sus dosis pueden alcanzar los 500 mg/día. Recientemente, se ha probado sirdalud (hasta 8-12 mg/día). En los casos más agudos es eficaz la adición de una inyección intravenosa de 20 ml de una solución al 10% de hidroxibutirato de sodio. Se utilizan acupuntura, estimulación eléctrica transcutánea del área de la rama nerviosa afectada, así como timolépticos: antidepresivos. Con la estimulación eléctrica, las zonas de activación existentes se lubrican con un anestésico. El tratamiento quirúrgico, que consiste en la descompresión de la raíz o del nervio en el sitio de su compresión, puede ser un medio radical para eliminar la enfermedad. En nuestro departamento, V. B. Karakhan desarrolló un método de operación conservador microquirúrgico mediante el uso de endoscopia intracraneal y endocirugía con la protección posterior de la raíz de una posible recompresión con un microprotector especial.

zonas de activación

1. Pequeña enciclopedia médica. - M.: Enciclopedia Médica. 1991-96 2. Primeros auxilios. - M.: Gran Enciclopedia Rusa. 1994 3. Diccionario enciclopédico de términos médicos. - M.: Enciclopedia soviética. - 1982-1984

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Neuralgia del trigémino: síntomas y tratamiento

La neuralgia del trigémino (tic doloroso de Trousseau, enfermedad de Fosergil, neuralgia del trigémino) es una enfermedad bastante común del sistema nervioso periférico, cuyo síntoma principal es un dolor paroxístico muy intenso en la zona de inervación (conexión con el sistema nervioso central) de uno de las ramas del nervio trigémino. El nervio trigémino es un nervio mixto, lleva a cabo la inervación sensorial de la cara y la inervación motora de los músculos masticatorios.

Una amplia variedad de factores subyacentes a la enfermedad, dolor insoportable, inadaptación social y laboral, tratamiento farmacológico a largo plazo en caso de tratamiento inoportuno: esta no es toda la gama de razones que mantienen este problema en la parte superior de la clasificación de enfermedades neurológicas. Los síntomas de la neuralgia del trigémino son fácilmente reconocibles incluso por personas no profesionales, pero solo un especialista puede prescribir un tratamiento. Hablemos de esta enfermedad en este artículo.

Causas de la neuralgia del trigémino

El nervio trigémino es el quinto par craneal. Una persona tiene dos nervios trigéminos: izquierdo y derecho; la base de la enfermedad es la derrota de sus ramas. En total, el nervio trigémino tiene 3 ramas principales: el nervio oftálmico, el nervio maxilar y el nervio mandibular, cada uno de los cuales se divide en ramas más pequeñas. Todos ellos, en su camino hacia las estructuras inervadas, pasan por determinados orificios y canales en los huesos del cráneo, donde pueden ser sometidos a compresión o irritación. Las principales razones de esto se pueden resumir de la siguiente manera:

  • estrechamiento congénito de agujeros y canales a lo largo de las ramas;
  • cambios patológicos en los vasos ubicados junto al nervio (aneurismas o protuberancias de las paredes de las arterias, cualquier anomalía en el desarrollo de los vasos sanguíneos, aterosclerosis) o su ubicación anormal (a menudo, la arteria cerebelosa superior);
  • procesos quístico-adhesivos en el campo de las ramas del nervio trigémino como resultado de enfermedades oculares, otorrinolaringológicas, dentales (inflamación de los senos nasales: sinusitis frontal, sinusitis, etmoiditis; periostitis odontogénica, pulpitis, caries, iridociclitis, etc.);
  • trastornos metabólicos (diabetes mellitus, gota);
  • enfermedades infecciosas crónicas (tuberculosis, brucelosis, sífilis, herpes);
  • tumores (cualquiera localizado a lo largo del nervio);
  • hipotermia de la cara (borrador);
  • lesiones en la cara y el cráneo;
  • esclerosis múltiple;
  • raramente - trazo de tallo.

El proceso patológico puede afectar tanto a todo el nervio como a sus ramas individuales. Por supuesto, con mayor frecuencia, una rama se ve afectada, pero en la mayoría de los casos, el tratamiento inoportuno conduce a la progresión de la enfermedad y la participación de todo el nervio en el proceso patológico. Durante el curso de la enfermedad, se distinguen varias etapas. En una etapa tardía (la tercera etapa de la enfermedad), el cuadro clínico cambia y el pronóstico de recuperación empeora significativamente. Establecer la causa de la enfermedad en cada caso le permite elegir el tratamiento más efectivo y, en consecuencia, acelerar la curación.

Síntomas

La enfermedad es más típica para personas de mediana edad, con mayor frecuencia se diagnostica en 40-50 años. El sexo femenino sufre más a menudo que el masculino. El daño al nervio trigémino derecho se observa con mayor frecuencia (70% de todos los casos de la enfermedad). Muy raramente, la neuralgia del trigémino puede ser bilateral. La enfermedad es cíclica, es decir, los períodos de exacerbación se reemplazan por períodos de remisión. Las exacerbaciones son más típicas del período otoño-primavera. Todas las manifestaciones de la enfermedad se pueden dividir en varios grupos: síndrome de dolor, trastornos motores y reflejos, síntomas tróficos vegetativos.

síndrome de dolor

La naturaleza del dolor: el dolor es paroxístico y muy intenso, insoportable, agudo, ardiente. Los pacientes en el momento del ataque a menudo se congelan y ni siquiera se mueven, comparan el dolor con el paso de una corriente eléctrica, lumbago. La duración del paroxismo es de varios segundos a varios minutos, sin embargo, durante el día, los ataques pueden repetirse hasta 300 (!) Veces.

Localización del dolor: el dolor puede captar tanto la zona de inervación de una de las ramas, como todo el nervio de un lado (derecho o izquierdo). Una de las características de la enfermedad es la irradiación (propagación) del dolor de una rama a otra, que afecta a toda la mitad de la cara. Cuanto más tiempo exista la enfermedad, más probable es que se propague a otras ramas. Zonas de localización:

  • nervio oftálmico: frente, cuero cabelludo anterior, puente de la nariz, párpado superior, globo ocular, Esquina interior ojos, membrana mucosa de la parte superior de la cavidad nasal, senos frontales y etmoidales;
  • nervio maxilar: mejilla superior, párpado inferior, esquina exterior del ojo, mandíbula superior y sus dientes, ala de la nariz, labio superior, seno maxilar (maxilar), mucosa nasal;
  • nervio mandibular: mejilla inferior, mentón, mandíbula inferior y sus dientes, superficie inferior de la lengua, labio inferior, mucosa bucal. El dolor se puede dar en la sien, el cuello, el cuello. A veces, el dolor está claramente localizado en el área de un diente, lo que anima a los pacientes a acudir al dentista. Sin embargo, el tratamiento de este diente no elimina el dolor.

Provocación del dolor: el desarrollo de un paroxismo doloroso puede ser provocado por el tacto o una ligera presión sobre las denominadas zonas gatillo. Estas zonas son bastante variables en cada paciente individual. Más a menudo es la esquina interna del ojo, la parte posterior de la nariz, la ceja, el pliegue nasolabial, el ala de la nariz, el mentón, la comisura de la boca, la membrana mucosa de la mejilla o las encías. también es posible provocar un ataque presionando los puntos de salida de las ramas en la cara: supraorbitario, infraorbitario, barbilla. El dolor también puede ser causado por hablar, masticar, reír, lavar, afeitarse, cepillarse los dientes, maquillarse e incluso soplar el viento.

Comportamiento en el momento del ataque: los pacientes no lloran, no gritan, sino que se congelan, tratando de no moverse, frotando el área del dolor.

Trastornos motores y reflejos:

  • espasmos de los músculos de la cara (de ahí el nombre de la enfermedad "tic doloroso"): durante un ataque doloroso, se desarrolla una contracción muscular involuntaria en el músculo circular del ojo (blefaroespasmo), en los músculos masticatorios (trismo) y en otros músculos de la cara. A menudo, las contracciones musculares se extienden a toda la mitad de la cara;
  • cambios en los reflejos - superciliar, corneal, mandibular - que se determina durante un examen neurológico.

Síntomas tróficos vegetativos: observados en el momento del ataque, en las etapas iniciales se expresan levemente, con la progresión de la enfermedad necesariamente acompañan un paroxismo doloroso:

  • color de la piel: palidez o enrojecimiento local;
  • cambios en la secreción de las glándulas: lagrimeo, salivación, secreción nasal;
  • Signos tardíos: se desarrollan con la existencia prolongada de la enfermedad. Puede haber hinchazón de la cara, grasitud de la piel o su sequedad, pérdida de pestañas.

En la última etapa de la enfermedad, se forma un foco de actividad de dolor patológico en el tubérculo visual (tálamo) en el cerebro. Esto conduce a un cambio en la naturaleza y localización del dolor. Eliminar la causa de la enfermedad en este caso no conduce a la recuperación. Las características distintivas de esta etapa de la enfermedad son las siguientes:

  • el dolor se extiende a toda la mitad de la cara desde el inicio del paroxismo;
  • tocar cualquier parte de la cara provoca dolor;
  • incluso el recuerdo puede conducir a un doloroso paroxismo;
  • el dolor puede ocurrir en respuesta a estímulos como luz brillante, sonido fuerte;
  • los dolores pierden gradualmente su carácter paroxístico y se vuelven permanentes;
  • se intensifican los trastornos vegetativos-tróficos.

Diagnóstico

El papel principal en el establecimiento del diagnóstico pertenece a las quejas cuidadosamente recopiladas y la anamnesis de la enfermedad. Un examen neurológico puede revelar áreas de disminución o aumento de la sensibilidad en la cara, así como cambios en los siguientes reflejos:

  • superciliar, es decir, cerrar los ojos al tocar el borde interior del arco superciliar;
  • corneal, es decir, el efecto de cerrar los ojos en respuesta a estímulos externos;
  • mandibular, es decir, la contracción de los músculos masticatorios y temporales al golpear la mandíbula inferior).

Durante el período de remisión, un examen neurológico puede no revelar patología. Para buscar la causa de la neuralgia, se le puede mostrar al paciente una resonancia magnética nuclear (RMN), pero no siempre revela la verdad.

Tratamiento

Los principales métodos de tratamiento de la neuralgia del trigémino incluyen:

  • medicamento;
  • fisioterapia;
  • Tratamiento quirúrgico.

La carbamazepina (tegretol) sigue siendo el fármaco principal en el tratamiento farmacológico. Se ha utilizado en el tratamiento de esta enfermedad desde 1962. Se usa de acuerdo con un esquema especial: la dosis inicial es de 200-400 mg / día, poco a poco se aumenta la dosis y se lleva hasta 1000-1200 mg/día en algunas dosis. Al alcanzar el efecto clínico (cese de los ataques de dolor), el medicamento en una dosis de mantenimiento se usa durante mucho tiempo para prevenir la aparición de convulsiones, luego la dosis también se reduce gradualmente. A veces, el paciente debe tomar el medicamento durante 6 meses o más. Actualmente también se utiliza la oxcarbazepina (trileptal), que tiene el mismo mecanismo de acción que la carbamazepina, pero se tolera mejor.

Además de la carbamazepina, para aliviar el dolor, se usan baclofeno de 5 a 10 mg 3 veces al día (el medicamento también debe suspenderse gradualmente), amitriptilina de 25 a 100 mg / día. De los nuevos fármacos sintetizados en las últimas décadas, se utiliza la gabapentina (gabagamma, tebantin). En el tratamiento de la gabapentina, también es necesario ajustar la dosis hasta que se alcance una dosis clínicamente efectiva (la dosis inicial suele ser de 300 mg 3 r / d, y la dosis efectiva es de 900-3600 mg / día), seguida de una disminución gradual hasta el fármaco se suspende. Para detener una exacerbación severa, se puede usar hidroxibutirato de sodio o diazepam intravenoso. En la terapia compleja, se usan ácido nicotínico, trental, cavinton, phenibut, pantogam, glicina, vitaminas B (milgamma, neurorubin).

El tratamiento de fisioterapia es bastante diverso. Se pueden utilizar corrientes diadinámicas, electroforesis con novocaína, ultrafonoforesis con hidrocortisona, acupuntura, terapia con láser. Las técnicas fisioterapéuticas se utilizan únicamente en combinación con el tratamiento farmacológico para lograr un efecto más rápido y mejor.

En ausencia del efecto del tratamiento conservador, así como en los casos en que la neuralgia del trigémino es causada por la compresión de la raíz por una formación anatómica, se utilizan métodos quirúrgicos de tratamiento:

  • si la causa de la compresión es un vaso alterado patológicamente, se realiza una descompresión microvascular. La esencia de la operación es separar el vaso y el nervio utilizando técnicas microquirúrgicas. Esta operación es muy eficaz, pero muy traumática;
  • rizotomía estereotáxica percutánea: se destruye la raíz nerviosa utilizando una corriente eléctrica suministrada al nervio con una aguja en forma de electrodo;
  • compresión percutánea con globo: cese de los impulsos de dolor a lo largo del nervio apretando sus fibras con un globo llevado al nervio con un catéter;
  • inyecciones de glicerina: destruir el nervio inyectando glicerina en la ramificación del nervio;
  • destrucción de nervios mediante radiación ionizante: una técnica no invasiva mediante radiación;
  • ablación por radiofrecuencia: destrucción de fibras nerviosas con la ayuda de alta temperatura;
  • si la causa fue un proceso tumoral, entonces, por supuesto, la extirpación del tumor pasa a primer plano.

Un rasgo característico de todos los métodos quirúrgicos es un efecto más pronunciado cuando se realizan temprano. Esos. cuanto antes se lleve a cabo esta o aquella operación, mayor será la probabilidad de curación. También hay que tener en cuenta que la desaparición de los ataques de dolor no se produce inmediatamente después del tratamiento quirúrgico, sino de forma algo remota (el momento depende de la duración de la enfermedad, la extensión del proceso y el tipo de intervención quirúrgica). Por lo tanto, todos los pacientes con neuralgia del trigémino necesitan ver a un médico de manera oportuna. Anteriormente se utilizaba la técnica de inyectar alcohol etílico en la ramificación del nervio. Tal tratamiento a menudo daba un efecto temporal, tenía una alta tasa de complicaciones. Con la regeneración del nervio, el dolor se reanudó, por lo que hoy en día este método de tratamiento prácticamente no se usa.

Prevención

Por supuesto, no es posible influir en todas las causas probables de la enfermedad (por ejemplo, no se puede cambiar la estrechez congénita de los canales). Sin embargo, muchos factores en el desarrollo de esta enfermedad se pueden prevenir:

  • evitar la hipotermia de la cara;
  • tratar oportunamente enfermedades que pueden causar neuralgia del trigémino (diabetes mellitus, aterosclerosis, caries, sinusitis, sinusitis frontal, infección por herpes, tuberculosis, etc.);
  • prevención de lesiones en la cabeza.

También debe tenerse en cuenta que los métodos de prevención secundaria (es decir, cuando una vez que la enfermedad ya se ha manifestado) incluyen un tratamiento de alta calidad, completo y oportuno.

Neuralgia trigeminal

Neuralgia trigeminal(TN), que también se llama neuralgia trigeminal, es una patología crónica que afecta al quinto par de nervios craneales, uno de los nervios más grandes de la cabeza y el cuello. Clínicamente, la patología se manifiesta por episodios de dolor intenso, localizados en las áreas de inervación del nervio trigémino. El paciente puede experimentar una sensación repentina de ardor o ataques de dolor agudo, cuya duración varía de unos pocos segundos a dos minutos. Estos ataques pueden ocurrir en intervalos cortos.

La mayoría de las veces, la neuralgia del trigémino se diagnostica en pacientes mayores de 50 años, sin embargo, la enfermedad puede afectar a personas de cualquier grupo de edad. Las mujeres sufren de esta patología algo más a menudo que los hombres. Existe la teoría de que esta enfermedad es hereditaria; quizás la TN esté asociada con un segmento de ADN responsable de la formación del haz neurovascular.

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Etiología

La presunta causa de la TN es la presión que ejerce un vaso sanguíneo sobre el nervio trigémino. Tal exposición conduce a una rápida abrasión de la capa protectora del nervio (vaina de mielina). La neuralgia del trigémino también puede deberse al proceso normal de envejecimiento: debido al hecho de que los vasos sanguíneos se alargan un poco, su pulsación puede irritar las ramas del nervio trigémino, que antes no estaban irritadas.

Los síntomas de TN también pueden ocurrir en personas que sufren de esclerosis múltiple- una enfermedad que es causada por un cambio total en la mielina. Además, la patología en consideración puede ser el resultado del daño a la vaina de mielina que se produce como resultado de la presión ejercida sobre ella por algún neoplasma; tal violación hace que el nervio envíe señales patológicas al cerebro.

A pesar de un estudio minucioso de la etiología, hasta ahora en un número significativo de casos no se ha establecido la causa del desarrollo de la neuralgia del trigémino.

Síntomas

La TN se caracteriza por un dolor repentino, muy intenso y agudo que suele localizarse en un lado de la mejilla o la mandíbula. El dolor también puede aparecer en ambos lados de la cara (en diferentes momentos). Los ataques tienen una duración relativamente corta (hasta dos minutos). Durante un episodio, el dolor puede reaparecer a intervalos cortos, varios ataques durante el día. Un episodio puede durar días, a veces semanas o meses, después de lo cual manifestaciones clínicas puede desaparecer hasta por varios años. Antes del próximo episodio, algunos pacientes experimentan hormigueo o entumecimiento en la cara, y también puede ocurrir dolor crónico.

Los brotes de dolor intenso pueden ser causados ​​por vibraciones o cualquier contacto con la mejilla (por ejemplo, que se produce al afeitarse, lavarse o usar cosméticos), cepillarse los dientes, comer o beber, hablar, etc. El dolor puede afectar tanto a una pequeña parte de la cara y casi todo el costado. Por la noche, cuando el paciente está dormido, las convulsiones son raras.

Hay dos tipos de neuralgia del trigémino:

  • Tipo 1. Más del 50% del dolor que experimenta el paciente surge y desaparece espontáneamente; son cortantes, punzantes o punzantes. En este caso, el paciente también puede quejarse de una sensación de ardor en la cara;
  • Tipo 2. Más del 50% de las veces, el paciente experimenta dolor crónico o ardor.

El curso de los ataques que caracterizan la neuralgia del trigémino a menudo empeora con el tiempo. La enfermedad casi siempre recurre, aunque todavía ocurren períodos de iluminación. La TN no es una patología fatal, sin embargo, el dolor constante es muy agotador para los pacientes, llevándolos eventualmente al agotamiento nervioso y físico. Debido a la intensidad del dolor, muchos pacientes se niegan a realizar una parte importante de las actividades diarias por temor a provocar un ataque.

Diagnóstico

Lamentablemente, hasta la fecha, no existe ningún análisis o dispositivo que muestre de manera confiable la presencia o ausencia de esta violación. El diagnóstico se basa en el estudio de la historia clínica del paciente, la historia clínica, la descripción de los síntomas, la exploración física del paciente y una exploración neurológica completa. Cabe señalar que otros trastornos (por ejemplo, la neuralgia posherpética) también pueden causar un dolor similar localizado en la cara. La lesión del nervio trigémino (por ejemplo, como resultado de una cirugía sinusal, un golpe u otro impacto que provoque un traumatismo en la cara) puede provocar dolor neuropático crónico, que se caracteriza por una sensación de ardor. Debido a los síntomas inespecíficos y un número grande posibles causas del dolor, es difícil hacer un diagnóstico correcto. Sin embargo, es muy importante averiguar la causa exacta del dolor, ya que se utilizan diferentes tratamientos para diferentes trastornos.

La mayoría de los pacientes que sufren de TN se someten a un examen estándar: resonancia magnética; le permite excluir causas de dolor como esclerosis múltiple o tumores. La angiografía por resonancia magnética puede ilustrar más claramente los problemas existentes que afectan a los vasos sanguíneos, así como mostrar cualquier compresión del nervio trigémino en las proximidades del tronco encefálico.

Tratamiento

El tratamiento de la TN incluye farmacoterapia, cirugía y una serie de métodos adicionales.

Terapia medica

anticonvulsivos, utilizados para bloquear la conducción de un impulso nervioso, son una de las categorías de fármacos más eficaces para el tratamiento de la NT. Estos medicamentos incluyen carbamazepina, clonazepam, oxcarbazepina, topiramato, lamotrigina, fenitoína, así como también ácido valproico. Gabapentina o baclofeno se puede usar como un medicamento adicional.

Se utiliza para tratar el dolor crónico o ardor antidepresivos tricíclicos, tal como nortriptilina o amitriptilina. Los opiáceos y los analgésicos estándar generalmente no son efectivos en el tratamiento del dolor agudo recurrente debido a la neuralgia del trigémino.

Si el tratamiento médico no mejora o causa efectos secundarios graves (como fatiga crónica), se puede recomendar un tratamiento quirúrgico.

Neurocirugía

Se utilizan varios procedimientos neuroquirúrgicos para tratar la neuralgia del trigémino. La elección de una técnica específica depende del estado de salud general del paciente, sus características individuales, la terapia farmacológica previa, la presencia de esclerosis múltiple, así como del área del nervio trigémino involucrada en el proceso (especialmente cuando el superior rama, el nervio oftálmico, está involucrado). Algunos procedimientos se realizan de forma ambulatoria, mientras que otros pueden requerir un período de rehabilitación bastante largo.

Algo de entumecimiento facial no es poco común después de la mayoría de las cirugías y, a pesar del éxito del tratamiento inicial, la NT puede reaparecer. Dependiendo del tipo específico de intervención, después del tratamiento quirúrgico también pueden ocurrir problemas de equilibrio y coordinación de movimientos, pérdida de audición, accidente cerebrovascular y una infección secundaria.

rizotomía

Uno de los principales tratamientos quirúrgicos para la neuralgia del trigémino es la rizotomía, un procedimiento que tiene como objetivo destruir algunas de las fibras nerviosas para detener el dolor. La rizotomía en TN da como resultado un cierto grado de pérdida permanente de sensibilidad y entumecimiento facial. Para el tratamiento de la patología en cuestión, se utilizan las siguientes formas de rizotomía:

  • Balón de compresión. La esencia del procedimiento es dañar la vaina de los nervios asociados con la percepción del tacto en la cara. La operación se realiza bajo anestesia. Se inserta un pequeño tubo llamado cánula a través de la mejilla y se pasa hasta la salida de una de las ramas del nervio trigémino en la base del cráneo. Se pasa un catéter blando con un globo adherido a través de la cánula. Después de eso, el globo se llena de aire, lo que lleva a la compresión de la parte del nervio que se encuentra frente a la duramadre y el cráneo. Después de un minuto, se bombea el aire fuera de la bola, después de lo cual se retira junto con el catéter y la cánula. Este procedimiento suele ser un procedimiento ambulatorio, aunque en algunos casos el paciente puede necesitar pasar varios días en el hospital;
  • Inyección de glicerina. Procedimiento ambulatorio, el paciente recibe sedantes por vía intravenosa. Se pasa una aguja delgada a través de la mejilla, en las inmediaciones de la boca; el objetivo es el lugar donde se conectan las tres ramas del nervio afectado. La glicerina lava el ganglio (la parte central del nervio desde donde se transmiten los impulsos) y daña la vaina de sus fibras;
  • Destrucción térmica de RF. Como regla general, el procedimiento se realiza de forma ambulatoria. Se anestesia al paciente, después de lo cual se pasa una aguja hueca a través de la mejilla hasta el área donde sale el nervio trigémino a través de un orificio en la base del cráneo. El paciente recupera la conciencia. Débil electricidad- Provoca hormigueo. Después de colocar la aguja de tal manera que se sienta una sensación de hormigueo en el área de localización del dolor causado por la neuralgia del trigémino, el paciente vuelve a ser sedado. La parte identificada del nervio se calienta gradualmente, lo que provoca daños en las fibras nerviosas. Después de eso, se retiran el electrodo y la aguja;
  • Radiocirugía estereotáctica. En este caso, la operación se realiza utilizando herramientas informáticas de imágenes que ayudan a dirigir un haz concentrado de rayos de radio al área donde el nervio trigémino sale del tronco encefálico. Tal exposición causa daño nervioso lento, lo que detiene la transmisión de señales de dolor al cerebro. Con este procedimiento, pueden pasar varios meses antes de que se alivie el dolor. Por regla general, los pacientes abandonan el hospital el día del tratamiento o al día siguiente. Entre las instalaciones en las que se puede realizar este tipo de terapia, la CyberKnife es más precisa y perfecta.

Descompresión capilar

La técnica más invasiva para el tratamiento de la neuralgia del trigémino, sin embargo, al mismo tiempo, da Mejores resultados en términos de prevención de la recurrencia de la patología. El procedimiento se realiza bajo anestesia y requiere la creación de una pequeña abertura detrás de la oreja. Al examinar el nervio trigémino a través de un microscopio, el cirujano empuja hacia atrás los vasos que comprimen el nervio y coloca una almohada suave entre ellos y el nervio. A diferencia de la rizotomía, generalmente no hay entumecimiento facial después de este procedimiento. Los pacientes solo necesitan pasar unos días en el hospital.

Si durante la descompresión capilar no es posible detectar un vaso que ejerce presión sobre un nervio no trigémino, se puede realizar una neurectomía - escisión de una sección del nervio. En este caso, hay un entumecimiento constante en el área de la cara inervada por la rama truncada del nervio. Sin embargo, en algunos casos, el nervio puede regenerarse; el dolor en este caso, desafortunadamente, regresará.

Tratamientos adicionales

Por regla general, se utilizan a petición de los pacientes como complemento de tratamiento de drogas, conducen al éxito de diversos grados de severidad. Esta categoría incluye la acupuntura, la dieta, la terapia con vitaminas y la estimulación nerviosa eléctrica.

áreas de la piel ubicadas en los labios, pliegues nasolabiales, alas de la nariz, cejas, un ligero toque que causa un ataque de dolor, y una fuerte presión alivia el ataque de dolor desarrollado en pacientes con neuralgia del trigémino.

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22.1. neuralgia trigeminal

En la literatura, la neuralgia del trigémino se divide en dos formas: central(daño al ganglio de Gasser) y periférico(daño a las ramas periféricas del nervio trigémino). Es imposible mezclar la neuralgia del trigémino de génesis central y periférica en una enfermedad, porque. cada una de estas formas tiene sus propias características del curso clínico, lo que requiere diferentes métodos de su tratamiento.

Neuralgia del trigémino de origen predominantemente central

Etiología . Entre las causas más comunes de esta neuralgia, se deben atribuir los siguientes factores: enfermedades vasculares (hipertensión), reumatismo, lesión cerebral traumática, enfermedades infecciosas, lesiones del sistema nervioso central (aracnoiditis, encefalitis), trastornos agudos de la circulación cerebral, menopausia , infecciones crónicas bacterianas ( amigdalitis) y virales (gripe, SARS), envenenamiento con diversos venenos (plomo, cobre, arsénico), intoxicaciones endógenas, enfermedades endocrinas, etc. Las personas de 40 a 60 años tienen más probabilidades de enfermarse.

Clínica . La enfermedad se caracteriza por la aparición de golpes agudos, cortantes, dolor facial paroxístico. Los pacientes los comparan con el "paso de la corriente eléctrica". Los paroxismos dolorosos duran de varios segundos a varios minutos. La frecuencia de las convulsiones es diferente. El dolor puede ocurrir espontáneamente, pero aparece con mayor frecuencia cuando los músculos de la cara se mueven (durante una conversación, comer, lavarse, afeitarse, etc.). los pacientes se congelan en una determinada posición, tienen miedo de moverse (contienen la respiración o respiran con dificultad, aprietan el área dolorida o la frotan con los dedos, algunos hacen movimientos de masticación o golpeteo).

El dolor captura un área determinada de la cara, que está inervada por una u otra rama del nervio trigémino (generalmente rama II o III, con menos frecuencia I). El dolor se acompaña de manifestaciones vegetativas: enrojecimiento de la cara, lagrimeo, rinorrea, hipersalivación (raramente boca seca). Aparece hipercinesia de los músculos faciales: espasmos de los músculos de la barbilla, los ojos u otros músculos. El ataque de dolor se detiene repentinamente.

Para la neuralgia del trigémino de la génesis central es característica (ocurre en el 84% de los casos) la presencia de zonas de activación (activación), esos. áreas de la piel o membrana mucosa, cuya irritación provoca la aparición de un ataque de dolor. Las zonas de activación en la piel de la cara tienen una ubicación nasolabil porque. localizado en los labios y la nariz. Sin embargo, hay zonas de activación en la membrana mucosa de la cavidad bucal (en el paladar, el proceso alveolar de los maxilares superior e inferior, o en otra área). Las zonas de activación en la membrana mucosa siempre se localizan en el lado de la lesión del nervio trigémino. Puntos dolorosos de Balle- el lugar de salida de las ramas del nervio trigémino desde el orificio óseo hacia los tejidos blandos de la cara.

A menudo, los pacientes notan que un ataque de dolor está precedido por aura vegetativa - hipertermia o lagrimeo en el lado afectado. En otros pacientes, el inicio del dolor está precedido por parestesias en forma de hormigueo, comezón o hormigueo.

Kränzl V. (1977) estableció la relación entre las fluctuaciones de la presión arterial y los ataques de la enfermedad. La frecuencia de las convulsiones también aumenta con el aumento de la presión del aire.

Entre ataques de dolor, no hay sensación en el lado afectado. Con un largo curso de neuralgia, aparece piel seca, pérdida de pestañas, eccema seborreico, hiperpigmentación e incluso atrofia de los músculos masticatorios y, a veces, faciales en el lado correspondiente. Ocasionalmente, los pacientes notan que entre ataques de dolor agudo tienen dolores punzantes, apremiantes y estallantes constantes de cierto grado de severidad.

Algunos pacientes tienen neuralgia del trigémino bilateral de origen central. Los síntomas clínicos son similares a la neuralgia unilateral. El dolor puede presentarse primero en un lado y luego en el otro lado, aunque a veces aparecen simultáneamente en ambos lados.

Las ramas II y III del nervio trigémino son las más afectadas. La enfermedad dura de varios meses a varios años (a veces decenas de años).

Tratamiento La neuralgia del trigémino de la génesis central es realizada por neuropatólogos.

En primer lugar, se recetan medicamentos antiepilépticos para aliviar el dolor: tegretol (finlepsina), etosuxemida, morfolep, trimetina, clonazepam y etc.

Tegretol (carbamazepina, finlepsina) en el primer día designe 0.1 (0.2) gramos 2 veces al día. Todos los días la dosis se aumenta en 0,1 g Se ajusta a un máximo de 0,6-0,8 g por día (en 3-4 dosis). El efecto se produce a los 2-3 días desde el inicio del tratamiento. Después de la desaparición del dolor, la dosis del medicamento se reduce diariamente en 0,1 gy se ajusta a 0,1-0,2 g por día. El curso del tratamiento es de 3-4 semanas. Antes del alta del hospital, la dosis del medicamento se reduce a la dosis mínima en la que no aparecen los ataques de dolor.

etosuximida (Suxilep, Rontón) prescrito a una dosis de 0,25 g por día. Aumente gradualmente la dosis a 0,5-1,0 g por día (en 3-4 dosis), la dosis se mantiene durante varios días y se reduce gradualmente a 0,25 g por día. El tratamiento dura 3-4 semanas.

El curso del tratamiento ácido nicotínico. Se administra por vía intravenosa como una solución al 1%, comenzando con 1 ml (el ácido nicotínico se disuelve en 10 ml de una solución de glucosa al 40%). La dosis diaria se aumenta en 1 ml y se lleva a 10 ml (en el décimo día de tratamiento), luego se reduce diariamente en 1 ml y se termina con la introducción de 1 ml del medicamento. Debe recordarse que el ácido nicotínico debe administrarse lentamente, después de las comidas, en posición supina(porque el medicamento reduce la presión arterial).

El tratamiento conservador incluye el nombramiento de vitaminas B, antihistamínicos, estimulantes biogénicos (FIBS, aloe, biosed, peloidina, etc.), medicamentos antihipertensivos y antiespasmódicos.

Según las indicaciones se prescribe fisioterapia (electroforesis o fonoforesis con analgésicos o anestésicos, corrientes diadinámicas, UVI, UHF, etc.). El tratamiento quirúrgico de la neuralgia del trigémino de la génesis central en el cirujano maxilofacial no da un efecto positivo.

Neuralgia del trigémino de origen predominantemente periférico

Estas neuralgias surgen como resultado del impacto del proceso patológico en varias partes de la parte periférica del nervio trigémino.

PARA factores etiológicos , que pueden causar neuralgia del trigémino de origen periférico debe incluir las siguientes enfermedades: pulpitis; periodontitis; periostitis crónica; osteomielitis; sinusitis; galvanismo de la cavidad bucal; tumores y formaciones similares a tumores de tejidos blandos y huesos del esqueleto facial; prótesis que lesionen la mucosa bucal o vulneren la altura de la mordida; masa de relleno, que se extrae más allá del ápice del diente durante la terapia posapical; con osificación del canal mandibular (pasa el nervio mandibular) o del agujero infraorbitario (sale el nervio infraorbitario); simple o herpes zoster (provocado por un virus neurotrópico), etc.

Actualmente, se cree que el factor que puede apoyar el curso de la neuralgia es la presencia de focos de infección crónica no resueltos en la cavidad nasal (rinitis crónica, pólipos, etc.), orofaringe (amigdalitis crónica, etc.) y cavidad oral ( dientes cariados, enfermedades recurrentes de las mucosas o encías, sarro, dientes cariados, etc.).

Clínicamente la enfermedad se caracteriza por la presencia de dolor paroxístico a lo largo de las ramas correspondientes del nervio trigémino. Los paroxismos de dolor en la neuralgia del trigémino de origen periférico y central son indistinguibles entre sí (ver Descripción de los síntomas enumerados anteriormente). El dolor se extiende a lo largo de las ramas II y III del nervio trigémino.

Los síntomas vegetativos (lagrimeo, rinorrea, hipersalivación, etc.) en la neuralgia periférica no se expresan tan claramente. Las zonas de activación (gatillo) no son tan comunes (en el 47% de los casos), con menos frecuencia puntos dolorosos de Balle. No hay aura vegetativa.

Según A. I. Treshchinsky y A. D. Dinaburg (1983) existe una conexión entre las zonas de irradiación del dolor y la zona de su origen. Si, por ejemplo, los ataques comienzan en la región del proceso alveolar de la mandíbula superior (molares y premolares, respectivamente), el dolor se irradia a la región del tubérculo de la mandíbula superior, etc. en el punto álgido del ataque, el dolor puede irradiarse a la frente, la sien, la nuca y el cuello. La aplicación de anestesia en la zona de origen del dolor puede prevenir la aparición de paroxismos dolorosos. Al bloquear, mediante anestesia local (bloqueo de diagnóstico), el área periférica afectada del nervio trigémino detiene los paroxismos de dolor durante 1-2 horas, con menos frecuencia durante más de 3 horas..

Así, de lo anterior se deduce que los síntomas clínicos de la neuralgia del trigémino de origen central y periférico tienen un curso similar. El diagnóstico se está especificando. debido a una correcta y cuidadosa anamnesis, estudiando los síntomas clínicos de las manifestaciones neurálgicas y realizando bloqueos diagnósticos con anestésicos locales.

Diagnóstico diferencial de la neuralgia del trigémino

Ganglionitis pterigopalatina (síndromedeslizador) caracterizado por dolores agudos en la región periorbitaria, en el globo ocular, en la raíz de la nariz, en los maxilares superior e inferior y, a veces, en los dientes. El dolor se irradia a la lengua, el paladar blando, la sien, la parte posterior de la cabeza, la oreja, el cuello, el omóplato y el hombro. El dolor dura de varios minutos a varias horas. Los síntomas vegetativos necesariamente se expresan de manera aguda: hiperemia e hinchazón de la piel de la mitad de la cara, lagrimeo, rinorrea. Hay hiperemia e hinchazón de la membrana mucosa de la cavidad nasal posterior. El ataque de dolor se detiene después de la aplicación de anestesia de la cavidad nasal posterior., que sirve como criterio diagnóstico diferencial, que indica la presencia de una ganglionitis pterigopalatina en un paciente. El dolor desaparece durantepaladar de alaanestesia palatina, y si es imposible realizar esta anestesia, es posible otra vía de administración del anestésico (tuberal, pterigoideo subcigomático, etc.).

Ganglionitis del nódulo semilunar . El ganglio semilunar es un ganglio sensible del nervio trigémino, que se encuentra en la cavidad trigeminal de la duramadre en la superficie anterior de la pirámide del hueso temporal. Es provocado por enfermedades infecciosas, lesiones vasculares, intoxicaciones y otros factores. Hay dolor multifocal en la zona de inervación de las tres ramas del nervio trigémino con irradiación a la mitad de la cabeza. El dolor es aleatorio. Hay trastornos de todo tipo de sensibilidad en la mitad correspondiente de la cara. Aparecen erupciones herpéticas en la piel de la cara (más a menudo en la proyección de la rama I del nervio trigémino). La duración de las erupciones herpéticas es de 1-2 semanas.

Ganglionitis del nódulo ciliar (ciliar) (Síndrome de Oppenheim). Se caracteriza por ataques de dolor agudo en la región del globo ocular. El dolor a menudo ocurre por la noche y se acompaña de síntomas vegetativos severos (rinorrea, lagrimeo, fotofobia, hiperemia de la conjuntiva del ojo). El ataque de dolor dura aproximadamente media hora y, a veces, varias horas. A la palpación, hay dolor en el globo ocular. Caracterizado por la aparición de erupciones herpéticas en la piel de la frente y nariz. Los pacientes pueden desarrollar conjuntivitis y queratitis.

Neuralgia del nervio nasociliar (Síndrome de Charlene). Hay dolores insoportables en la región del globo ocular, cejas con irradiación a la mitad correspondiente de la nariz. El dolor ocurre por la noche, se expresan síntomas vegetativos. Adolorimiento a la palpación de la mitad de la nariz y el ángulo interno de la órbita. Erupciones herpéticas en la piel de la nariz y la frente. Síntomas de la queratoconjuntivitis. El dolor desaparece después de la aplicación de anestesia de la cavidad nasal anterior, que sirve como criterio de diagnóstico para la neuralgia del nervio nasociliar.

Ganglionitis del ganglio del oído . Hay ataques de dolores ardientes, localizados anterior al conducto auditivo externo y en la región temporal. Los ataques duran de varios minutos a una hora. El dolor se irradia a la mandíbula inferior, los dientes y el cuello. Hay una sensación de congestión y aplausos en el oído. Durante un ataque de dolor, se observa hipersalivación en el lado correspondiente. El dolor es provocado por la presión en el área del conducto auditivo externo (entre el conducto auditivo externo y la cabeza de la mandíbula inferior). El dolor desaparece después de la anestesia intradérmica frente al trago de la oreja, que es un criterio diagnóstico para la presencia de ganglionitis del nódulo auricular.

Neuralgia del nervio oído-temporal (síndrome auriculotemporal, hiperhidrosis parotídea, síndrome de Frey). Fue descrito por primera vez en 1874 por B.C. Pokrovsky (de la clínica de St. Botkin). Esta información del médico doméstico pasó desapercibida. En 1923, Lucie Frey lo describió con el nombre de "síndrome del nervio auriculo-temporal". En 1927, Andre Thomas explicó la aparición del síndrome por el crecimiento interno de parte de las fibras sudoríparas en regeneración y vasodilatadoras en las fibras salivales. La transección del nervio temporal del oído conduce a la eliminación de los síntomas clínicos.

Ocurre después de intervenciones quirúrgicas en la glándula parótida, traumatismos en los tejidos blandos de la región parotídea, fracturas del proceso condilar de la mandíbula inferior, osteotomía plana de la mandíbula inferior.

Se caracteriza por dolores dolorosos o quemantes y la aparición de trastornos vegetativos-vasculares en la región parotídeo-masticatoria (hiperhidrosis, enrojecimiento, calentamiento, hiperestesia). Se desarrolla con mayor frecuencia durante las comidas o al ver la comida (saliva), lo que provoca un aumento de la salivación. El síndrome puede ser causado por fumar, estrés nervioso, sobrecalentamiento del cuerpo.

El bloqueo con novocaína de la proyección del nervio oído-temporal alivia los síntomas clínicos del síndrome(para una descripción del bloqueo, consulte la sección "Tratamiento de la neuralgia"). Se inyectan cantidades iguales de anestésico (novocaína) y alcohol (80%) en la proyección del nervio con fines terapéuticos. Asignar terapia de parafina, electroforesis de anestésicos en la región parotídea. Antes de comer, se recomienda tomar atropina o platifilina. Con la ineficacia de la terapia conservadora, está indicada la intervención quirúrgica (sección de los nervios auditivo-temporal y del oído grande).

Neuralgia lengua y boca tiempo completosobre el nervio . Dolor paroxístico que comienza en la raíz de la lengua o en las amígdalas. Se irradian hacia la cortina palatina, la faringe, la oreja, el ojo, la mandíbula inferior e incluso el cuello. El dolor ocurre al hablar, tragar, comer (especialmente muy frío o caliente). Los ataques duran de 1 a 3 minutos. Los intervalos entre los ataques son diferentes. Durante un ataque, aparece sequedad en la garganta y, después de un ataque de dolor, aumenta la salivación.

Al realizar diagnóstico diferencial de esta enfermedad, debe recordarse que el dolor siempre comienza en la raíz de la lengua o en la región de las amígdalas, y la irritación mecánica de estas áreas siempre provoca un ataque. Cuando la raíz de la lengua, las amígdalas y la pared faríngea posterior se lubrican con un anestésico (dicaína, piromecaína), los ataques cesan.

Síndrome Águila . Se denomina aumento del tamaño de la apófisis estiloides del hueso temporal con manifestaciones sintomáticas características. síndromeÁguila. El tamaño normal de la apófisis estiloides varía dentro de los 25 mm. Con su aumento, los pacientes notan dolor al tragar y mover la lengua con irradiación al oído. Hay dolores al girar la cabeza, hay un dolor de cabeza indefinido con náuseas, mareos (esto se debe a la presión del proceso estiloides sobre la arteria carótida, especialmente al mover la cabeza). Los pacientes se quejan de disfagia, otalgia. La palpación de la fosa de la amígdala en el lado afectado provoca el dolor típico que el paciente experimenta constantemente.. Radiografía: alargamiento del proceso estiloides (Fig. 21.3.1).

En nuestra clínica, tres pacientes con este diagnóstico fueron intervenidos para acortar la apófisis estiloides del hueso temporal (abordaje extraoral). Se ha obtenido un efecto positivo estable.

Neuralgia del nervio timpánico (síndromereichert). El nervio timpánico es una rama del nervio glosofaríngeo. Se caracteriza por ataques de dolor cortante en la zona del conducto auditivo externo con irradiación a la cara y la región de la apófisis mastoides. El dolor aparece bruscamente y desaparece gradualmente. La aparición de un ataque de dolor provoca la palpación del conducto auditivo externo.

Neuralgia del nervio laríngeo superior . El cuadro clínico recuerda en muchos aspectos a la neuralgia del nervio glosofaríngeo. Los dolores que se presentan en la laringe son de naturaleza paroxística, aparecen al comer o al tragar. irradiar hacia el oído. En el diagnóstico diferencial, la localización del dolor es de primordial importancia. Con la neuralgia del nervio laríngeo superior, el dolor siempre comienza en la laringe, y en la superficie lateral del cuello, ligeramente por encima del cartílago tiroides, a menudo se puede encontrar un punto doloroso.. Durante un ataque de dolor, aparece tos.

Neuralgia del nervio lingual . Se caracteriza por ataques agudos de dolor, que se localizan en la región de los dos tercios anteriores de la mitad de la lengua. El dolor se presenta espontáneamente o al comer, así como al hablar. A menudo hay hiperestesia de la mitad correspondiente de la lengua y, a menudo, conduce a una pérdida de sensibilidad al dolor y al gusto en esta área.

Ganglionitis del ganglio submandibular . Un ataque de dolor agudo en la región submandibular suele ser 1-2 veces al día, con una duración de varios minutos a una hora. El dolor es provocado solo por la ingesta de alimentos picantes o abundantes. El dolor se irradia a la mandíbula inferior y el labio, la parte posterior de la cabeza, el cuello. Puede haber aumento de la salivación. No hay hinchazón de los tejidos blandos en la región submandibular. La saliva clara es secretada por el conducto de la glándula submandibular.

ganglionitis hioidea . Un ataque de dolor agudo en la región submandibular y la lengua que dura de varios minutos a una hora. Los paroxismos de dolor son poco frecuentes (1-2, con menos frecuencia 3 veces al día). El dolor se irradia a diferentes partes de la parte inferior de la cara y, en especial, a la punta de la lengua, así como a la región sublingual. Son provocados por la ingesta de alimentos picantes y abundantes. No hay hinchazón de los tejidos blandos de la región sublingual.

Síndrome del nervio espinal . Se observa más a menudo con osteocondrosis cervical, ganglionitis de los ganglios cervicales, intoxicaciones, etc. La sintomatología es muy variable. Un ataque de dolor punzante y quemante que comienza en la columna y se extiende a cualquier parte de la cara y la cabeza. Los ataques de dolor duran desde varios minutos hasta media hora o más. Hay mareos, náuseas, zumbidos o ruidos en el oído y, en ocasiones, afonía e incluso disminución de la visión. Los pacientes a menudo tienen puntos de dolor cuando se presionan en las áreas de proyección de la parte superior del cuello uterino.(a nivel del proceso transverso de la III vértebra cervical) y cervicotorácico(entre las piernas del músculo esternocleidomastoideo) ganglios, así como en el punto del nervio vertebral(hacia abajo desde la salida del pequeño nervio occipital a la piel). Los momentos que provocan dolor suelen ser hipotermia, exceso de trabajo, estrés.

Cirugía

AV. Vishnevsky (1934) demostró que la anestesia nerviosa tiene un cierto efecto terapéutico en el foco doloroso debido a la eliminación de la irritación del dolor. bloqueos puede usarse tanto con fines de diagnóstico (se puede establecer qué parte anatómica del nervio causó dolor debido al daño) como para el tratamiento del paciente.

El bloqueo se lleva a cabo anestésicos locales(novocaína, lidocaína, trimecaína, marcaína, ultracaína, etc.) o mezcla de la siguiente composición: poliglucina, (reopoliglucina) 3 ml, solución de lidocaína al 2% 2 ml, hidrocortisona 1 ml (25 mg). La desaparición del dolor después de tal bloqueo, incluso durante media hora, es un indicador de la ubicación correcta del bloqueo.

Aplicación repetida (hasta 15-20 veces) de bloqueos en algunos casos puede tener un efecto positivo. Ubicación del bloqueo- estos son los lugares de salida del hueso (o entrada al hueso) de las ramas periféricas del nervio trigémino, es decir. lugares para anestesia de conducción periférica y central.

Bloqueo del nervio auricular-temporal se lleva a cabo detrás de la cabeza articular de la mandíbula inferior en un espacio delimitado por detrás por el trago de la oreja, y desde arriba, por el borde inferior del arco cigomático. Cuando se inyecta un anestésico en el lugar indicado, a veces se bloquea una rama del nervio facial. Para evitar esto, la aguja no debe insertarse a una profundidad de más de 1 cm y la cantidad de anestésico no debe exceder 1 ml. Es recomendable inyectar primero una solución acuosa de un anestésico local de acción corta y dejar la aguja colocada. Si los síntomas clínicos de daño en el nervio auricular - temporal desaparecen y no hay signos de bloqueo del nervio facial, entonces es posible introducir una solución de espasmolitina al 1-2% con fines terapéuticos con el menor riesgo.

Por sugerencia de G.I. Semenchenko y coautores (1979) en pacientes con neuralgia del trigémino, se puede usar una solución de espasmolitina al 0,25% -0,5% -1% -2% para el bloqueo. Para bloqueos periféricos, se usa una solución de espasmolitina al 2%, para anestesia central (bloqueos): solución al 1%, y para bloqueos de ganglios autónomos e infiltración intradérmica de las zonas de activación: soluciones al 0,25% -0,5%. Los bloqueos se llevan a cabo después de 3 días, con menos frecuencia, después de 2 días. Los bloqueos periféricos se alternan con los centrales. Para los bloqueos, se utilizan de 0,5 ml a 3,0 ml de una solución de espasmolitina al 1-2% y de 2 a 5 ml de una solución al 0,25% -0,5%. Después del bloqueo con una solución de espasmolitina, se observan mareos y disminución de la presión arterial. Por lo tanto, después del bloqueo con espasmolitina, se recomienda la observación de un médico durante 35-40 minutos. Después de 2 a 2,5 horas, se desarrolla edema de tejidos blandos en el lugar de la inyección de espasmolitina, que se resuelve por sí solo después de 3 días. Para prevenir el edema, se recomienda el uso de antihistamínicos.

Nosotros, durante muchos años, para el tratamiento de la neuralgia del trigémino de génesis periférica usamos bloqueos con una solución de espasmolitina. El curso del tratamiento consistía en 5-7 bloqueos.

Se observó un efecto positivo en 2/3 de los pacientes, y en 1/3 se aplicó posteriormente el método quirúrgico de tratamiento. Las recaídas del dolor aparecieron en aproximadamente la mitad de los pacientes después de 2 a 4 años. Complicaciones al usar espasmolitina, no observamos.

Al alcoholismo, como método de tratamiento de la neuralgia del trigémino, tenemos una actitud negativa, porque. este procedimiento es temporal. Después de la alcoholización, no se produce la degeneración de los nervios, pero se produce una afección dolorosa con la adición de neuritis. A menudo, el alcoholismo puede provocar ganglionitis de un ganglio cercano. Se forman cicatrices ásperas en el sitio de la inyección de alcohol, lo que complica aún más la operación. La alcoholización contribuye a la aparición de resistencia a los anticonvulsivos. Con la introducción de alcohol, las complicaciones son posibles (necrosis de un hueso o área de tejido blando, desarrollo de un absceso o flemón).

En nuestra clínica, para el tratamiento de la neuralgia del trigémino, anteriormente se utilizaba metodo de terapia tisular ELLOS. Starobinsky y SI. Sheftel (1950) - injerto subcutáneo de piel tomada del propio paciente. Se observó un efecto positivo en no más del 30% de los pacientes operados. Las recaídas aparecieron después de 1-2 años.

Los tratamientos quirúrgicos se limitan a neurotomía- trasplantes de nervios y neurectomía- escisión de una sección del nervio.

neurotomíaIIramas del nervio trigémino utilizando el método de Roussel(Russel), que fue propuesto por el autor en 1944. Para el tratamiento de la neuralgia de la segunda rama del nervio trigémino, rara vez se usa porque. el efecto positivo no se produce durante mucho tiempo (recae después de 4-5 meses) y la operación deja un defecto cosmético (realizado por acceso extraoral).

Hasta la fecha, se conocen muchos métodos de neurectomía de las ramas segunda y tercera del nervio trigémino. Para el tratamiento de la neuralgia métodos propuestos: Tniersch (1883), Römer (1953), Rosenthal (1955), Klampfer (1966) y muchos otros.

Los métodos más prometedores. para el tratamiento de formas periféricas de neuralgia del trigémino están operaciones de descompresión con la liberación de las ramas periféricas del nervio de los canales óseos.

En nuestra clínica (Academia Médica de Educación de Posgrado de Kiev) se usa ampliamente la decorticación del canal infraorbitario o mandibular con resección del haz neurovascular. Se observó un efecto positivo en casi el 90% de los pacientes. No hubo complicaciones.

Decorticación del canal infraorbitario con resección del haz neurovascular . La indicación de esta intervención quirúrgica es la recurrencia del dolor en la zona de inervación periférica de la segunda rama del nervio trigémino después de utilizar todas las posibilidades del tratamiento conservador y eliminar procesos odontogénicos y otros procesos patológicos en el maxilar superior que pueden causar síndromes neurálgicos.

Técnica de operación. La anestesia se realiza en el orificio redondo en la vía palatina o subcigomático-pterigoideo (5 ml de una solución al 2% de novocaína, trimecaína o lidocaína) y anestesia por infiltración en el vestíbulo de la boca en el contexto de neuroleptoanalgesia.

La membrana mucosa y el periostio se cortan a lo largo del pliegue de transición desde el incisivo lateral hasta el segundo molar grande. Separe los tejidos blandos de la pared anterior del seno maxilar, si es posible hasta el borde inferior de la órbita. La pared anterior del seno maxilar se trepana para formar un orificio pasante de unos 2,5 a 3 cm de diámetro. Retire el hueso que limita los dos tercios inferiores del agujero infraorbitario. Como resultado, el defecto óseo toma forma de pera. El haz neurovascular se aísla de los tejidos blandos de la región infraorbitaria y se cruza a la mayor distancia posible (generalmente 2,5 a 3 cm) del agujero infraorbitario. El muñón del haz neurovascular se sujeta con una pinza, lo que, en el futuro, facilitará la operación. Corte y separe longitudinalmente la membrana mucosa del seno maxilar en el área de la proyección del canal infraorbitario. La profundidad del canal infraorbitario es diferente. A veces falta la pared inferior en algunos lugares. En otros casos, el canal puede estar "emparedado" en el espesor del hueso esclerosado.

Se elimina la pared inferior del canal en toda su longitud y, al mismo tiempo, la porción adyacente del hueso de la pared posterior del seno maxilar.

El haz neurovascular se desplaza hacia abajo y se corta con un bisturí afilado en forma de media luna lo más proximal posible. El sangrado se detiene mediante electrocoagulación o aplicando cristales de permanganato de potasio al muñón sangrante. Se colocan colgajos de la membrana mucosa del seno maxilar. La herida en el vestíbulo de la boca se cose con fuerza. Si la neuralgia se combina con la sinusitis crónica, se raspan la membrana mucosa alterada y los pólipos, se aplica una anastomosis con la cavidad nasal.