¿Qué debe recordar siempre un coloproctólogo, con quien se contacta un paciente con diarrea crónica? Entre otras cosas, la infección por VIH (SIDA) puede ser la causa. En pacientes con síndrome de inmunodeficiencia, la diarrea crónica se desarrolla en 9 de cada 10 casos (generalmente, este puede ser el primer síntoma del SIDA). Solo el virus de la inmunodeficiencia infecta una determinada población de células inmunitarias (células T auxiliares), y la causa de la diarrea en estos pacientes está en otro patógeno previamente inactivo: el citomegalovirus.
La mayoría de nosotros lo tenemos en nuestro cuerpo. Esta es una de las variedades de virus del herpes. El citomegalovirus, según diversas fuentes, está presente en el 50-80% de la población mayor de 35 años. El nombre de los microorganismos proviene del griego "herpein", que significa "rastrero" u "escondido". Este grupo incluye los virus del herpes simple de tipos 1 y 2, el virus de Epstein-Barr (asociado con la mononucleosis infecciosa y algunos tipos de cáncer), el virus de la varicela (el agente causante de la varicela y el herpes zóster).
En el primer contacto con el virus, una persona puede tener un ligero malestar similar al ARVI: debilidad, secreción nasal, dolores de cabeza. Las glándulas salivales se hinchan (el virus generalmente es tropenico al tejido epitelial). Más raras: las formas generalizadas conducen al desarrollo de inflamación en el tejido del hígado, los riñones y el bazo. Porque es importante recordar que con la infección por citomegalovirus, puede haber daño a las paredes intestinales (de los órganos sistema digestivo el esófago y el colon son los más afectados).
La colitis por citomegalovirus puede ser una manifestación de esta infección y se diagnostica con mayor frecuencia en personas con inmunidad reducida. La razón de esto puede ser neoplasias malignas (así como en el contexto de radiación y quimioterapia), uso prolongado de corticosteroides, inmunodeficiencias adquiridas (incluido el SIDA), así como enfermedades inflamatorias del intestino (colitis ulcerosa).
En general, en personas sanas, la colitis por citomegalovirus prácticamente no ocurre (desde 1980, solo hay datos de 44 casos, la mayoría de estos pacientes tenían más de 55 años).
No se comprende todo el mecanismo de esta enfermedad. Toda la esencia del virus como forma de vida es el ácido nucleico, empaquetado en una cápsula de proteína. El virus no puede vivir y multiplicarse sin la célula huésped. El citomegalovirus se basa en ácido desoxirribonucleico, cubierto con una cápsula de proteína en forma de icosaedro. En el exterior, este "paquete" está cubierto con una capa de proteína llamada tegumento. El tegumento también está cubierto con una capa lipídica. Tal es el "regalo" en el paquete. La capa de lípidos es el pago del virus por la "entrada" y la "salida" de la célula (en estos momentos se fusiona con la membrana celular). 
El tegumento es ahora digno de una atención especial entre los científicos. Esto no es solo un caparazón, es un conjunto complejo de proteínas que afectan la multiplicación del virus, el camuflaje del sistema inmunológico y la transición del citomegalovirus a un "modo de sueño". Además, estos estudios ayudarán en el desarrollo de nuevos fármacos.
En la colitis por citomegalovirus, la capa endotelial interna del colon se ve afectada. Posteriormente, se produce la exfoliación de la capa mucosa interna con la formación de erosiones y pseudomembranas. Se asume que la lesión viral provoca edema e isquemia local de la capa endotelial, que se ulcera por este motivo.
Ulceración de la mucosa del intestino grueso con colitis por citomegalovirus. Crédito de la foto: Prof. Jordanis N. Papadopaulos, BMJ Case Reports 2012
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en plasma o sangre total, el examen histológico y la inmunohistoquímica desempeñarán un papel decisivo en la detección de lesiones por citomegalovirus en el intestino grueso.
Al realizar la PCR, debe comprender la posibilidad de obtener un resultado negativo (especificidad de alrededor del 85%)
El examen histológico tradicional con tinción con hematoxilina-eosina muestra la presencia de grandes inclusiones del tipo "ojo de búho" en los núcleos y el citoplasma de las células afectadas.
Inclusiones en el núcleo de células endoteliales.
Inmunohistoquímica. Este es un método de examen microscópico de tejidos basado en su etiquetado con anticuerpos específicos. Los anticuerpos se unen a tintes fluorescentes y enzimas, por ejemplo: peroxidasa de rábano picante (sí: de una planta que lo sabe todo se obtiene la peroxidasa con el peso molecular más bajo). Para la microscopía electrónica, generalmente se usan oro coloidal y ferritina.
Y la mayoría de las veces a los pacientes les preocupa el dolor abdominal, la sangre en las heces y la diarrea. Los síntomas son muy inespecíficos. La colonoscopia revela erosión de la mucosa, con menos frecuencia la presencia de pseudomembranas. La biopsia es necesaria para el diagnóstico diferencial con pseudomembranosos e inespecíficos colitis ulcerosa.
Cuadro endoscópico con colitis por citomegalovirus. Foto de: Sung Chul Park, Yoon Mi Jeen, médico interno coreano I, de "Enfoque de las infecciones por citomegalovirus en pacientes con colitis ulcerosa"
La irrigoscopia con enema de bario revela la presencia de pseudomembranas por "síntoma pulgar". La tomografía computarizada es un síntoma de "acordeón" y "doble halo". Nuevamente, se observan tanto con daño isquémico del intestino como por la acción de la toxina Cl.difficile.
El fármaco de elección es el ganciclovir. Suele administrarse por vía intravenosa debido a su baja biodisponibilidad oral. La dosis recomendada es de 5-7,5 mg / kg dos veces al día durante 2-3 semanas.
Si el citomegalovirus es resistente al ganciclovir, se prescribe foscarnet de sodio. Se administra por vía intravenosa (90 mg / kg) dos veces al día, 2-3 semanas.
Nuevo: valganciclovir. Se administra por vía oral 1 g tres veces al día (la eficacia aún no se ha confirmado: no hay estudios a gran escala).
El uso de corticosteroides e inmunomoduladores es ahora controvertido. Las guías europeas (2014) recomiendan la interrupción de los inmunomoduladores y corticosteroides antes de que se controlen los síntomas de la colitis.
Inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa (infliximab, adalimummab). Si bien el efecto de estos fármacos en el curso de la infección por citomegalovirus sigue sin estar claro, hay pruebas de que ralentizan la multiplicación del virus y reducen la incidencia. Además, la terapia no tiene tales efectos secundarios.
El tratamiento quirúrgico de la colitis por citomegalovirus es una medida extrema. Con una lesión masiva que no responde a la terapia, se usa colectomía.
Por desgracia, hoy en día no existe una vacuna contra el citomegalovirus, y los medicamentos para el tratamiento aún tienen baja biodisponibilidad, son tóxicos y pueden conducir a la aparición de formas resistentes del virus. Por tanto, es importante identificar a los pacientes con estados de inmunodeficiencia.
Si encuentra un error tipográfico en el texto, hágamelo saber. Resalta un fragmento de texto y presiona Ctrl + Entrar.
Colitis por citomegalovirus y nuevo diagnóstico posterior de enfermedad inflamatoria intestinal en un huésped inmunocompetente: estudio de caso y revisión de la literatura
Fuente: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4968430/
Diseño del estudio
Recopilación de datos
análisis estadístico
Interpretación de datos
Preparación del manuscrito
Busqueda de literatura
Recaudación de fondos
Conflicto de intereses: no declarado
Paciente: hombre, 40
Diagnóstico final: colitis por CMV
Síntomas: dolor de estómago diarrea ictericia
Medicamentos: -
Procedimiento clínico: colonoscopia con sigmoidoscopia flexible
Especialidad: Medicina familiar
Rara coexistencia de enfermedad o patología
La infección por citomegalovirus gastrointestinal en un huésped inmunocompetente es bastante rara en la literatura. Hay varios informes de infección gastrointestinal en individuos inmunocompetentes que luego son diagnosticados nuevamente con enfermedad inflamatoria intestinal. Se cree que la infección inicial por colitis por citomegalovirus desencadena la aparición de la enfermedad inflamatoria intestinal.
Aquí informamos colitis por citomegalovirus y un nuevo diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal en un adulto inmunocompetente de 40 años que presentó síntomas gastrointestinales e infección por citomegalovirus diseminada que requirió terapia antiviral que trató con éxito un episodio de infección por citomegalovirus. Luego pasó a tener una enfermedad intestinal inflamatoria sintomática persistente, confirmada por patología.
En este artículo, revisamos la literatura e investigamos un caso raro de colitis por CMV en un huésped inmunocompetente y discutimos la patología, fisiología, diagnóstico y tratamiento de la colitis por CMV.
La colitis por citomegalovirus (CMV) gastrointestinal (GI), que requiere hospitalización y terapia antiviral, es un diagnóstico poco frecuente pero familiar. Sin embargo, la colitis por CMV en un huésped inmunocompetente con un nuevo diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es relativamente rara. La revisión de la literatura de 1960 a 2016 contiene aproximadamente 33 informes de casos. Aquí describimos un caso de colitis por CMV en un huésped inmunocompetente con un nuevo diagnóstico de EII. Es un diagnóstico que involucra a hospitalistas, proveedores de atención primaria y proveedores de atención de emergencia.
Un hombre de 40 años sin antecedentes médicos relevantes se presentó con DE con antecedentes semanales de diarrea con fiebre de hasta 38,7 grados Celsius, sangre rectal de color rojo brillante, mareos leves y mareos en los últimos once días. El paciente tuvo un episodio similar unos siete meses antes que se resolvió espontáneamente después de tres semanas. Niega cualquier viaje reciente al extranjero o contacto con contactos enfermos.
Al ingreso, su exploración física fue benigna, además de dolor abdominal difuso, ictericia leve y sangre en un tacto rectal. El laboratorio detectó transaninitis, pero hepatitis viral negativa (tabla 1). Tomografía computarizada cavidad abdominal con contraste oral e intravenoso mostró colitis inespecífica.
Se sometió a sigmoidoscopia flexible, que mostró inflamación difusa y criptas junto con sangre gruesa. Dada la presentación clínica, así como los datos de sigmoidoscopia flexible, se sospecharon muestras de CMV y patología enviadas para su análisis. Tan pronto como regresaron, se lanzó con ganciclovir intravenoso.
Las muestras anormales de la sigmoidoscopia flexible y la colonoscopia mostraron criptitis aguda con formación de abscesos en las criptas característica de la colitis aguda. Algunas de las criptas estaban ramificadas, mientras que otras faltaban, evidencia de una batalla previa con destrucción y regeneración (corrupción criptográfica). Este hallazgo es característico de la enfermedad inflamatoria intestinal idiopática. Un examen más completo de la propia laminada reveló la presencia de inclusiones de CMV intranucleares ("ojos de búho") e intracitoplasmáticas (pequeños glóbulos eosinófilos) características. La presencia de inclusiones de CMV se confirmó mediante inmunohistoquímica (fig. 1-3).
Durante los siguientes días, el paciente comenzó a disminuir la frecuencia de sus deposiciones, permaneció afebril y pudo tolerar el consumo oral sin náuseas junto con una tendencia positiva en sus laboratorios como se ve en la Tabla 1 y por lo tanto en el Hogar. Un mes después del alta, la colonoscopia para evaluar la patología intestinal demuestra colitis persistente desde el recto hasta el ángulo hepático e íleon terminal emergente normal y colon ascendente. Las biopsias fueron compatibles con enfermedad inflamatoria intestinal (fig. 4).
El citomegalovirus es un virus bastante común con exposición anterior que se encuentra en 40% -100% de la población general en serología. El CMV es un miembro de la familia de virus de ADN Herpesviridae, que consiste en el virus de Epstein Barr (VEB), los virus del herpes simple 1-2, los virus del herpes humano 6-8 y la varicela zoster. Durante la replicación, el virus se derrama y se elimina de la sangre, la saliva, las secreciones respiratorias, el semen, la orina y la leche materna.
El CMV puede causar una enfermedad activa y una infección latente. El CMV tiende a permanecer latente y no replicativo en células endoteliales, células mieloides y fibroblastos. Los estudios serológicos han demostrado una distribución bimodal de la enfermedad, con un pico en la primera infancia probablemente asociado con la transmisión vertical de la madre y la transmisión horizontal desde las calles durante el día, mientras que un pico a una edad temprana probablemente se asocie con el contacto sexual e íntimo y el intercambio de relaciones corporales. líquidos como saliva y esperma.
La infección activa por CMV (infección primaria) a menudo es asintomática, pero puede presentarse con un síndrome infeccioso como la mononucleosis basado en el genotipo viral. La infección primaria por CMV a menudo se presenta con fiebre, mialgia, transaninitis leve, linfadenopatía cervical y agrandamiento del bazo, aunque los dos últimos son más comunes en la mononucleosis por VEB que por CMV.
La infección activa sintomática por CMV en la edad adulta se asocia con mayor frecuencia con inmunosupresión (en pacientes con fármacos inmunomoduladores, quimioterapia inmunomoduladora, sida y pacientes trasplantados) y, a menudo, tiene un pronóstico más bajo que la infección a una edad más temprana. Se estima que el 40% de las personas con VIH / SIDA terminarán con CMV ocular o potencialmente mortal si su recuento de CD4 cae por debajo de 50 / μL. Aunque es raro que la colitis por CMV afecte a huéspedes inmunocompetentes, a menudo se presenta con diarrea, hematocesia, dolor abdominal, tenesis, fiebre, anorexia, malestar y pérdida de peso.
El estándar de oro para el diagnóstico de colitis por CMV es la detección histológica de grandes cuerpos de inclusión de intranucleasa eosinofílica con halos circundantes y células citomegálicas (agrandadas) 2-4 veces lo normal. El 37,5% de los pacientes no tiene datos histológicos. Si no se encuentra ninguna tinción H&E, se recomienda la tinción inmunohistológica ya que es más sensible.
Los hallazgos endoscópicos incluyen eritema heterogéneo, exudados, mucosa edematosa difusa con microdestrucciones y, como consecuencia, úlceras profundas. La PCR de ADN de CMV en suero tiene un tiempo de procesamiento rápido de 6-48 horas con sensibilidad variable sola, pero también más del 80% de concordancia con los resultados del antígeno. La investigación cuantitativa es más sensible que la investigación cualitativa. Los anticuerpos IgM en sangre tienen una sensibilidad del 100% y una especificidad cercana al 100%, así como para la infección activa por CMV. La IgM generalmente se vuelve positiva una semana después de la exposición y la IgG 3-4 semanas después de la exposición. Sin embargo, dado que hasta el 61% de las personas con colitis por CMV pueden no tener una serología positiva, las IgM e IgG deben analizarse junto con la situación clínica.
El hemocultivo de CMV era anteriormente el estándar de oro para el diagnóstico, pero dado el tiempo de incubación de 1-3 semanas y la sensibilidad no es tan alta como la PCR, ha perdido su popularidad. La PCR de ADN de CMV en heces puede ser más sensible y específica de órganos, pero actualmente no hay estudios específicos que respalden su uso.
Ha habido varios informes de colitis por CMV en un estado inmunocompetente y la mayor parte del conocimiento del médico se basa en experiencias anecdóticas. Recientemente se realizó un excelente metanálisis que examinó la literatura de 1983 a 2003 y encontró solo 28 casos de colitis por CMV en pacientes sin condiciones inmunomoduladoras. Desde que se publicó este metanálisis en 2005, se han registrado 5 casos (búsqueda mediante las palabras clave de indexación de Medline) de colitis por CMV en huéspedes inmunocompetentes, la mayoría de los cuales eran ancianos. El caso más reciente se publicó en 2012.
El metaanálisis encontró que entre los individuos con modulación refractaria de las comorbilidades, la mediana de edad fue de 70,2 años y la mayoría eran mujeres, con el 55,6% de los casos infectados por las comunidades y el resto del hospital adquirido; El 22,2% requirió colectomía y el grupo tuvo una tasa de mortalidad del 22,2% (mayor en hombres y principalmente asociada a complicaciones perioperatorias de su colectomía). En el grupo sin comorbilidades, la edad media fue inferior a 37,4 años y 100% extrahospitalaria. Nadie se sometió a colectomías y la tasa de mortalidad fue del 10%. Ninguno de los pacientes fallecidos alcanzó la edad de 55 años.
La serología para CMV estuvo disponible solo para el 38,6% de los pacientes, y solo 13 eran IgM en suero. Por tanto, solo la IgM no es un marcador sensible de colitis activa por CMV. La mayoría de los casos se limitaron al colon izquierdo, lo que permitió una sigmoidoscopia flexible o una colonoscopia completa con las herramientas de diagnóstico adecuadas.
La mayoría de los pacientes en la revisión de la literatura tenían> 55 años con una edad media de 61,1 años. Considerando más nivel alto comorbilidades en este grupo de edad y el debilitamiento de la inmunidad celular y humoral asociado con la edad, es claro que la ausencia de mortalidad en el grupo de edad
Es bien sabido que las personas que ya han sido diagnosticadas con EII tienden a empeorar su enfermedad cuando se infectan con CMV que conduce a colitis, y también aumentan la incidencia de medicamentos refractivos para la EII. Curiosamente, entre el grupo
Así, los autores del metanálisis concluyeron que la colitis por CMV se resuelve por completo en personas menores de 55 años. En los grupos de mayor edad, las variables clínicas como la comorbilidad y la gravedad de la enfermedad determinaron el resultado.
Para muchos, la infección puede resolverse por sí sola, por lo que se ha propuesto una estrategia de esperar y ver como tratamiento de primera línea en el CMV sistémico estable sintomático.
El tratamiento farmacológico acordado actualmente para el CMV sistémico es el ganciclovir IV, un análogo de nucleósido que es activado por el virus. Comienza con 5 mg / kg IV cada 12 horas durante dos o tres semanas y hasta cuatro semanas en la colitis grave. Si los pacientes pueden tolerar y tomar medicamentos orales, la IV a menudo se cambia a PO después de cinco días. Los efectos secundarios que deben monitorearse incluyen mielotoxicidad, que ocurre en el 40% de los pacientes.
El paciente presentado aquí fue único en cuanto a que era inmunocompetente sin comorbilidades previas ni quimioterapia y era más joven que la mediana edad de los casos similares reportados en la literatura. Probablemente tuvo EII subclínica y un brote inicial hace 7 meses. Su EII subclínica puede haberlo hecho más susceptible a la infección por CMV. Una revisión de la patología inicial revela que, a pesar de la presencia de abscesos en las criptas y múltiples células inflamatorias, había una escasez de cuerpos de inclusión, aunque presentes. Si la infección por CMV llegara al BID, la presencia de órganos de inclusión sería más pronunciada; es decir, para que la colitis por CMV provoque los síntomas descritos, la carga viral probablemente sea mayor. Por lo tanto, la inflamación probablemente se asoció con la EII, con una infección sistémica por CMV superpuesta. Después de que el paciente fue tratado con ganciclovir, la infección sistémica por CMV desapareció, pero el paciente permaneció sintomático de su EII. Fue acompañado a la clínica y, aunque su colitis por CMV se resolvió, continuó con la EII sintomática durante los siguientes 6 meses.
En general, la colitis sistémica por CMV se ve afectada con mayor frecuencia por inmunodeficiencia. Esto es raro en inmunocompetencia, pero debe considerarse cuando se han descartado etiologías más comunes. La colitis aislada por CMV en un paciente joven inmunocompetente tiende a resolverse con complicaciones mínimas e incluso resolución espontánea en algunos casos; algunos de ellos siguen diagnosticados con EII. Aumento de la mortalidad en los ancianos por numerosas razones, incluida una mayor prevalencia de comorbilidades. Por lo tanto, es muy importante diagnosticar la colitis por CMV de manera oportuna para garantizar un tratamiento adecuado y la resolución de la infección.
Robert E. James, III, M.D., Ph.D., Director de Patología y Medicina de Laboratorio, Centro Médico del Condado de Ventura. Asistencia en la adquisición e interpretación de imágenes patológicas.
Conflicto de intereses
departamento de ambulancias;
Enfermedad inflamatoria intestinal;
tracto gastrointestinal;
citomegalovirus;
inmunoglobulina tipo G;
inmunoglobulina, tipo M;
ensayo de inmunoabsorción ligado;
inmunoensayo enzimático utilizando una enzima;
anticuerpos;
hematoxilina y eosina
H&E de potencia media (100 ×): vista representativa del poder del entorno, que muestra un infiltrado inflamatorio mixto moderado (agudo y crónico), criptitis aguda con formación de abscesos en las criptas y distorsiones criptográficas.
H&E de alta potencia (400 ×): una vista de alta potencia que muestra inclusiones de CMV típicas intranucleares ("ojos de búho") e intracitoplasmáticas (diminutos glóbulos eosinófilos).
Tinción inmunohistoquímica de alto poder (400 ×) para CMV con mancha de contraste de hematoxilina. Una vista representativa de alta potencia que muestra una fuerte inmunorreactividad focal de CMV.
Imagen representativa que muestra colitis crónica activa con cripta aguda aguda, formación de absceso en la cripta, cambios epiteliales reactivos y distorsión criptográfica blanda focal compatible con enfermedad inflamatoria intestinal (EII).
Resultados de laboratorio correspondientes.
Panel de hepatitis: superficie de Hep B Ag, superficie de Hep B Ab, Hep B core Ab, HepA Ab, Hep A Ig, Hep C Ab;
Serología EII 7 Valores Normales: ASCA IgA Elisa
IgA Elisa 14.9 (negativo), ASCA IgG Elisa 25.8 (negativo), Anti-OmpC IgA Elisa 6.0 (negativo), Anti CBir1 Elisa 8.2 (negativo), pANCA AutoAb Elisa 19.3 (positivo), IFA No se detectó imagen perinuclear, se encontró ADN de sensibilidad . Los detalles se pueden encontrar en http://www.prometheuspatients.com/Products_Diagnostics.asp.
El contenido del artículo:Es posible que una persona no se dé cuenta de la presencia de un virus en el cuerpo y no recuerde el hecho de la infección. La infección por citomegalovirus no siempre tiene consecuencias fatales. Encontrarse con el patógeno es especialmente peligroso para las mujeres embarazadas y las personas con inmunidad debilitada.
1. El CMV es un virus de ADN bicatenario común de la familia de los herpesviridae; al contacto, cualquier persona puede infectarse. Otros miembros de esta familia incluyen el virus del herpes simple, el virus de la varicela-zóster y el virus de Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa). Después de la infección inicial, el sistema inmunológico puede controlar el patógeno durante mucho tiempo (infección latente), la enfermedad se desarrollará solo cuando se active el virus.
2. La infección primaria por citomegalovirus se asemeja a un síndrome similar a la mononucleosis.
3. El patógeno se propaga cuando contacto directo con fluidos corporales: saliva, sangre, orina, semen, secreciones vaginales, líquido amniótico y leche materna. Así, el parto, amamantamiento, la transfusión de sangre, el trasplante de órganos, el uso de drogas inyectables con una sola jeringa y las relaciones sexuales son posibles modos de transmisión. Si no se siguen las reglas de higiene, el virus puede ingresar al organismo por la vía fecal-oral.
4. La mayoría de las personas sanas no presentan síntomas cuando se infectan con el CMV, y el mismo hecho de la infección no representa una amenaza grave para la salud. En algunos pacientes, se encuentran anticuerpos en la sangre, lo que indica una infección previa.
5. Para muchas personas con síntomas de infección por citomegalovirus, su salud vuelve a la normalidad sin el uso de terapia antiviral y no hay complicaciones.
6. En pacientes con sistemas inmunológicos debilitados, el CMV puede provocar enfermedades graves: retinitis, hepatitis, colitis, neumonía o encefalitis.
7. Los bebés nacidos de madres que se infectan con CMV durante el embarazo pueden desarrollar una infección congénita por CMV.
8. Diagnostique el CMV cultivando, detectando el ADN del CMV en una persona infectada o determinando los anticuerpos.
9. La ingesta de medicamentos antivirales puede mejorar el pronóstico en algunos pacientes.
10. No existe una vacuna contra el citomegalovirus, pero su desarrollo está en marcha.
La infección por CMV se presenta en personas de todas las edades en todo el mundo. Según los expertos, más de la mitad de la población adulta mundial está infectada por CMV y el 80% de los adultos se han infectado antes de los 40 años. Uno de cada 150 niños nace con una infección congénita por CMV.
El citomegalovirus se considera un factor que provoca un aborto espontáneo.
Los signos y síntomas del CMV en los bebés al nacer pueden incluir sordera, coloración amarillenta de la piel y la esclerótica (ictericia), erupción cutánea, bajo peso, neumonía, agrandamiento del hígado y el bazo, microcefalia y convulsiones. El parto con CMVI suele ser prematuro.
El virus se encuentra en los tejidos glandulares de los órganos, por lo que el cuadro clínico es diverso.
Se sabe que inicialmente el CMV afecta el epitelio de las glándulas salivales, por lo que a veces se usa el segundo nombre: "enfermedad del beso".
En la naturaleza, solo el hombre es portador.
Morfológicamente, la detección de células gigantes específicas que se asemejan al ojo de un búho se considera un signo de CMVI. Pueden estar presentes en todos los fluidos corporales.
La reproducción del CMV ocurre en leucocitos, fagocitos mononucleares o tejidos linfoides.
Hay varias formas de infección adquirida:
Latente;
afilado;
generalizado.
Dependiendo de esto, la sintomatología es variable.
El CMVI no suele ir acompañado de un cuadro clínico detallado o se manifiesta por síntomas leves de gripe. Después de eso, el virus persiste de forma latente durante toda la vida, la activación se produce bajo la influencia de factores provocadores y en condiciones favorables.
La forma latente no tiene manifestaciones; se puede sospechar CMVI en una mujer con repetidos abortos espontáneos y mortinatos.
El CMVI puede manifestarse como mononucleosis infecciosa o hepatitis. La infección primaria aguda por CMV suele ir acompañada de fiebre.
Los síntomas aparecen entre 9 y 60 días después de la infección primaria e incluyen:
Dolor de garganta;
linfadenitis;
tos, secreción nasal;
dolor a la palpación en la región parótida;
salivación;
erupción cutánea variable en 1/3 de los pacientes;
articulaciones adoloridas;
severa debilidad;
dolor de cabeza.
Los síntomas y signos asociados con la hepatitis pueden incluir falta de apetito, esclerótica amarilla, náuseas y heces blandas.
Cuando se diagnostican, los ganglios linfáticos y el bazo a menudo se agrandan, por lo que el CMV se incluye en los diagnósticos diferenciales de las infecciones que causan adenopatías.
En individuos inmunodeprimidos, la enfermedad sintomática se manifiesta como síndrome de mononucleosis. El citomegalovirus puede afectar a casi todos los órganos del cuerpo y provocar fiebre de origen desconocido, neumonía, hepatitis, encefalitis, mielitis, colitis, uveítis, retinitis y neuropatía. Las manifestaciones más raras de la infección por CMV en individuos inmunocompetentes incluyen síndrome de Guillain-Barré, meningoencefalitis, pericarditis, miocarditis, trombocitopenia y anemia hemolítica.
En pacientes con VIH, el CMV afecta todo el tracto gastrointestinal. Además, la retinitis a menudo se diagnostica en esta categoría de personas. En el contexto de inmunidad suprimida y patología concomitante grave, el pronóstico de vida con infección por citomegalovirus es muy grave.
La forma generalizada de CMVI se caracteriza por lo siguiente:
Intoxicación severa;
linfadenopatía;
aumento de temperatura a 39-40 C;
tos con dificultad para respirar, se escuchan sibilancias al auscultar.
La neumonía, la bronquitis, la bronquiolitis en el contexto de la infección por CMV se caracterizan por un curso prolongado y una dinámica positiva lenta en el contexto de la toma de medicamentos. La forma generalizada se registra con mayor frecuencia en niños.
La hepatitis por citomegalovirus se manifiesta por colestasis intrahepática, en la que un gran número de células citomegálicas y cambios secundarios (infiltración mononuclear) son "los culpables".
La derrota del tracto gastrointestinal está representada por defectos erosivos y ulcerativos y la formación de infiltración linfohistiocítica. Con un efecto perjudicial sobre los riñones, el proceso involucra el epitelio de los túbulos contorneados y los glomérulos, así como los uréteres y la membrana mucosa de la vejiga.
El sistema nervioso central en adultos sufre con menos frecuencia que en los niños, las consecuencias se manifiestan por síntomas de encefalitis subaguda, a veces en combinación con retinitis.
Inflamación de la retina
Tras la introducción generalizada de la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) para el VIH, la incidencia de retinitis ha disminuido en un 90%. El peligro de daño ocular es el desarrollo de ceguera.
Factores predisponentes para una disfunción del sistema inmunológico y para CMVI generalizado al encontrarse con un virus:
Trasplante de órganos y médula ósea con terapia inmunosupresora;
condición después de intervenciones quirúrgicas volumétricas;
leucemia;
terapia antirretroviral de gran actividad para el VIH;
avitaminosis;
transfusión de sangre infectada;
tratamiento contra el cáncer (citostáticos, radiación y quimioterapia);
tomar hormonas para el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, la enfermedad de Crohn y la psoriasis.
Para los pacientes con estos factores, la infección por CMV es extremadamente peligrosa, ya que se agravan los principales trastornos inmunológicos bajo su influencia.
El inmunoensayo enzimático le permite obtener respuestas a las siguientes preguntas:
Si hubo contacto con el patógeno;
infección primaria o recaída;
la persona está enferma en el momento de la prueba y puede infectar a alguien;
¿Existe la necesidad de una terapia antiviral?
Si el ELISA se administra después del tratamiento, la eficacia se juzga por los títulos de anticuerpos. Cada laboratorio puede tener sus propios estándares, por lo que se indican en los resultados del análisis para CMVI junto a los valores obtenidos.
Antes de donar sangre por 72 horas, debes dejar los alimentos grasos, el alcohol y el tabaquismo, evita situaciones estresantes. La evaluación de los resultados en dinámica tiene un valor diagnóstico especial.
Los diagnósticos por PCR de CMVI se pueden utilizar para confirmar o negar la presencia del virus en el cuerpo. Como el único análisis con un resultado positivo, el método no es muy informativo.
El análisis de PCR en tiempo real mide la carga viral (viremia). La investigación citológica se utiliza actualmente con menos frecuencia. En muchos sentidos, el resultado depende de la formación del asistente de laboratorio. Se puede utilizar cualquier medio líquido para el material: sangre, semen, saliva, etc. El material resultante se examina al microscopio. La detección de células gigantes se considera un resultado positivo.
Para establecer el hecho de CMVI en el feto, se pueden utilizar diagnósticos prenatales invasivos para detectar el ADN del CMV. El biomaterial para investigación se obtiene teniendo en cuenta la edad gestacional.
Indicaciones para el diagnóstico:
Historia obstétrica y ginecológica agobiada;
sospecha de CMVI;
sintomatología correspondiente en niños;
retraso del crecimiento intrauterino, anomalías y defectos;
examen de un niño nacido de una madre en situación de riesgo;
embarazo planificado;
resfriados frecuentes;
estados de inmunodeficiencia;
examen antes del trasplante de órganos.
No existen medicamentos para el CMV que eliminen el virus del cuerpo, y la terapia con CMVI no se realiza en niños y adultos sin síntomas de la enfermedad. Para las personas con alto riesgo de infección grave, se recetan medicamentos antivirales de forma preventiva para ayudar a prevenir la enfermedad.
Los medicamentos antivirales para el CMV incluyen:
Ganciclovir- un fármaco antivírico de primera línea que se utiliza para tratar el CMVI. Efectos secundarios: fiebre, erupciones cutáneas, trastornos dispépticos, disminución de los niveles de hemoglobina, cambios en la composición de la sangre. Introducido por vía intravenosa.
Valganciclovir Es un medicamento oral que se convierte en ganciclovir en el cuerpo y se usa ampliamente para prevenir enfermedades. Se prescribe a pacientes seleccionados en casos más leves para el tratamiento de la infección por CMV. La eficacia es comparable a la administración intravenosa de ganciclovir.
Foscarnet (Foskavir) tiene un mecanismo de acción contra CMVI diferente al del ganciclovir, se utiliza para la resistencia al ganciclovir. El foscarnet es tóxico para los riñones y puede provocar un síndrome convulsivo en el contexto de una violación del equilibrio de minerales y electrolitos.
Tsidofovir (Vistid)- una opción alternativa para los pacientes que no han utilizado Ganciclovir y Foscarnet. Su uso es limitado debido a su efecto nefrotóxico. El cidofovir se prescribe principalmente para aliviar la inflamación de la retina del ojo (retinitis) en el contexto de la infección por VIH.
Inmunoglobulinas (Cytotect, Neocytect) contienen anticuerpos (proteínas) que son específicos para CMV, se utilizan para prevenir la infección por CMV en pacientes con trasplante de pulmón con alto riesgo, en combinación con ganciclovir. Este régimen se usa para tratar la neumonía por citomegalovirus.
No hay recetas populares que hayan confirmado un efecto significativo en el tratamiento de CMVI.
La mayoría de los niños y adultos sanos con síntomas de CMVI estarán sanos sin complicaciones. La debilidad puede molestar al paciente durante 3-6 meses después de que desaparecen los síntomas. El pronóstico depende de la gravedad de la infección por CMV y la reactividad del sistema inmunológico. Tomar medicamentos antivirales en personas con inmunosupresión mejora la situación.
Aproximadamente el 80% de los niños con infección congénita por CMV están sanos y no necesitan terapia antiviral. Según las estadísticas médicas, uno de cada cinco niños infectados en el útero nacerá con malformaciones graves.
Para diagnóstico de infección por CMV es necesario usar al mismo tiempo 2-3 pruebas de laboratorio. Examinar saliva, lavar agua obtenida con lavado broncopulmonar, orina, líquido cefalorraquídeo, sangre, leche materna, material seccional, biopsias. Debido a la termolabilidad del virus, el material para la investigación debe entregarse al laboratorio a más tardar cuatro horas desde el momento de la recolección.
El examen se lleva a cabo mediante métodos virológicos, citológicos y serológicos. La detección de células CMB específicamente alteradas es el método más accesible, pero su valor informativo es del 50-70%. La detección más fiable en el material del propio virus o en su ADN. El método virológico sigue siendo el estándar de oro. Es el más confiable, pero lleva mucho tiempo completarlo, por lo que el carácter retrospectivo del diagnóstico no permite una terapia y prevención adecuadas.
Para el diagnóstico, no es necesario aislar el virus en sí, basta con aislar su antígeno. Para ello, se utilizan ampliamente la reacción de inmunofluorescencia (RIF), el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), la hibridación ADN-CMV y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Método de PCR debido a su alta sensibilidad, detecta incluso un segmento de ADN del CMV y se considera muy progresivo. Su ventaja más importante es la capacidad de diagnosticar las primeras etapas del proceso, infección latente y persistente, pero tiene dos importantes desventajas. Primero, el bajo valor predictivo asociado con el hecho de que la PCR detecta el ADN del virus incluso en un estado latente. En segundo lugar, este método no es lo suficientemente específico.
En los últimos años, la más extendida Método ELISA, que permite la detección de antígeno CMV y anticuerpos específicos de clases G y M. La detección de IgG es de importancia secundaria. Debe realizarse simultáneamente con la detección de IgM, especialmente para el diagnóstico de infección primaria. Una vez detectada, el análisis de IgG de su avidez (capacidad para retener antígeno) puede ayudar a diferenciar entre infección activa y persistente.
Hay que tener en cuenta que es posible que no se detecten anticuerpos específicos en personas con inmunidad reducida, con carencia de proteínas, etc. La determinación de IgG debe realizarse en sueros pareados con un intervalo de al menos 10 días.
La forma recurrente de CMVI se diagnostica cuando el virus se vuelve a aislar en individuos seropositivos.
El diagnóstico de CMVI intrauterino se establece dentro de las primeras tres semanas de vida. La presencia de IgM en un recién nacido hasta las dos semanas de vida indica una infección intrauterina, después de la cual se adquiere.
Afinidad y avidez de los anticuerpos
La importancia de diagnosticar la infección primaria por citomegalovirus en mujeres embarazadas ha llevado al estudio de las propiedades de los anticuerpos producidos por el organismo en respuesta a la infección.
Se han establecido dos propiedades principales de los anticuerpos:
Afinidad: el grado de afinidad específica de un anticuerpo por el antígeno del patógeno.
Avidez: el grado de fuerza de unión de una molécula de anticuerpo con una molécula de antígeno.
Se ha establecido una estrecha relación entre ellos, cuanto mayor es la afinidad, más fuerte se une el anticuerpo al antígeno (mayor avidez). Los grados de afinidad y avidez nos permiten establecer la edad de los anticuerpos de clase G y a partir de ella juzgar la duración de la infección y el curso del proceso infeccioso (curso latente, recaída). La fase primaria de la infección se juzga por la presencia de anticuerpos IgM específicos del virus, el período de su presencia en el cuerpo en el cuerpo es de varias semanas, meses. El aumento de los niveles de IgG se produce durante varias semanas. Inicialmente, se forman anticuerpos de baja afinidad, que se forman durante la multiplicación activa del virus en el cuerpo y persisten hasta 1,5 meses. desde el inicio de la enfermedad. Además, el cuerpo produce anticuerpos de alta afinidad de la clase IgG, que persisten durante mucho tiempo. Los anticuerpos de alta afinidad permanecen en el cuerpo durante mucho tiempo, lo que proporciona inmunidad contra las infecciones.
Para distinguir entre infección primaria y latente, determine avidez de los anticuerpos de clase G... Si se encuentra IgG de baja avidez en la sangre, esto indica una infección primaria. La detección de anticuerpos G muy ávidos indica una infección latente o previa. Si el cuerpo contiene anticuerpos G e IgM altamente ávidos, entonces podemos asumir la reactivación de la infección latente o la re-penetración del virus en el cuerpo. habla de una respuesta inmune secundaria en caso de que un patógeno ingrese al cuerpo o se agrave (reactivación).
En términos cuantitativos, se determina el llamado índice de avidez.
Índice de avidez hasta el 30% indica la presencia de anticuerpos poco ávidos y, en consecuencia, una infección primaria, 30-40% - sobre una etapa tardía de la infección primaria o una infección reciente, un índice superior al 40% - sobre una infección de larga duración.
Presenta ciertas dificultades, ya que el interferón y muchos agentes antivirales (aciclovir, vidarabina, virazol) resultaron ineficaces y en algunos casos su uso provoca reacciones paradójicas. El ganciclovir ralentiza el desarrollo de la retinitis por citomegalovirus, pero es ineficaz en las lesiones de los pulmones, el cerebro y el tracto gastrointestinal. La droga foscarnet tiene ciertas perspectivas. Posible uso de anti-citomegalovirus hiperinmune inmunoglobulina humana... Para el tratamiento de mujeres con antecedentes obstétricos agobiados, se propone prescribir inmunomoduladores (levamisol, T-activina).
Las formas de infección similares a la mononucleosis no requieren un tratamiento específico.
Para el tratamiento de formas graves de CMVI en individuos inmunodeprimidos y CMVI intrauterino en recién nacidos, se usa ganciclovir. Se conecta al ciclo de multiplicación del virus y lo interrumpe. Es posible que se produzcan recaídas tras la interrupción del tratamiento con ganciclovir. El medicamento tiene una serie de efectos secundarios en forma de neutropenia, trombocitopenia, daño hepático y renal, por lo que se prescribe a los niños por razones de salud. El tratamiento se lleva a cabo bajo el control de un análisis de sangre cada dos días.
El nombramiento de interferones se considera efectivo.
En la etapa actual, es importante combinar medicamentos antivirales con interferones, lo que contribuye a la eliminación del CMV (la combinación de aciclovir con interferón α) y también potencia mutuamente el efecto antiviral, reduce la toxicidad de los medicamentos (ganciclovir con interferón inductores, su combinación con amixina es más exitosa). Al mismo tiempo, se prescriben agentes para corregir la disfunción inmunológica.
La inmunoglobulina anti-citomegalovirus específica se inyecta por vía intramuscular en una dosis de 3 ml al día durante 10 días. Contiene un 60% de anticuerpos específicos contra CMV.
Las inmunoglobulinas inespecíficas para administración intravenosa (Sandoglobulina) se prescriben para la prevención de CMVI en individuos inmunodeprimidos. Su eficacia es menor que la de inmunoglobulinas específicas.
El uso de inmunoglobulinas en combinación con aciclovir o valaciclovir es eficaz para la prevención de CMVI en receptores seronegativos.
Vaginalmente, ungüentos de bonafton al 0.25%, oxolínico, riodoxol, tebrofeno al 0.5%, florenal, interferón al 1%, aciclovir al 3-5% se usan 3-5 veces al día durante 12-15 días (los ungüentos deben cambiarse cada 10-14 días) .
En personas con inmunodeficiencias, la infección por citomegalovirus en la mayoría de los casos avanza de forma generalizada con lesiones de varios órganos internos... El pronóstico en este caso es desfavorable, el curso de la enfermedad es muy difícil y el porcentaje de muertes es bastante alto. Según las estadísticas, en los Estados Unidos, el 90% de los pacientes con SIDA mueren de neumonía por citomegalovirus. Pero además de la neumonía, los pacientes con inmunodeficiencia pueden experimentar muchas otras complicaciones.
Las complicaciones más comunes de la infección por CMV incluyen:
En los recién nacidos, las complicaciones más comunes de la infección por CMV son neumonía, ictericia y encefalitis. Este último, si no se trata, puede conducir a la necrosis del tejido cerebral con la formación de calcificaciones y, posteriormente, al desarrollo de trastornos en el sistema nervioso.
Por lo general, el diagnóstico de infección por citomegalovirus se lleva a cabo solo en los casos en que esta enfermedad puede ser realmente peligrosa: en mujeres embarazadas, recién nacidos y pacientes con inmunodeficiencias. De ellos se extrae una porción de saliva, semen, sangre, líquido vaginal o líquido amniótico para detectar citomegalovirus en el cuerpo, y luego se utilizan los siguientes métodos de diagnóstico:
En los recién nacidos, la infección por citomegalovirus se puede diagnosticar sin detectar anticuerpos específicos. De ellos se extraen dos muestras de sangre con una diferencia de 30 días y se estima el título de IgG en general. Cuando su valor aumenta más de 4 veces, el niño generalmente se considera infectado. Además, si se encuentran anticuerpos específicos contra el citomegalovirus en un niño en las primeras tres semanas de vida, entonces podemos hablar de infección congénita por CMV.
Al igual que el diagnóstico de infección por citomegalovirus, su tratamiento solo se requiere en personas que corren el riesgo de desarrollar complicaciones.
Con el síndrome similar a la mononucleosis sin complicaciones habitual, el tratamiento debe llevarse a cabo de manera similar al tratamiento del dolor de garganta viral: tomar medicamentos destinados a bajar la temperatura y aliviar la inflamación de la garganta y los senos maxilares, beber muchos líquidos y proporcionar al paciente paz.
Los tratamientos más comunes para la infección por CMV incluyen medicamentos antivirales e inmunoglobulinas específicas. El primero bloquea la multiplicación del virus debido a la unión de proteínas específicas que necesita para su replicación. Estos últimos proporcionan una destrucción directa de las partículas virales y funcionan de la misma manera que las inmunoglobulinas específicas del propio organismo.
Cabe señalar de inmediato que a pesar del citomegalovirus que pertenece al grupo de los herpesvirus, el aciclovir, el valaciclovir y el Famvir, generalizado y eficaz contra los virus del herpes simple, no funcionan contra él. Su acción se basa en la unión de una proteína específica de los virus del herpes simple, diferente de la del citomegalovirus. En consecuencia, incluso si están presentes en el cuerpo, el citomegalovirus continuará multiplicándose con éxito.
Los agentes antivirales eficaces contra la infección por citomegalovirus son:
De las inmunoglobulinas, Cytotect y Megalotect se utilizan principalmente para el tratamiento de la infección por citomegalovirus. También se inyectan en el cuerpo por vía intravenosa, aproximadamente 1 ml por kg de peso corporal, a una velocidad de no más de 20 gotas por minuto.
Durante el tratamiento de la infección por citomegalovirus, el paciente debe estar aislado de los demás y se le deben proporcionar utensilios personales y artículos para el hogar. Esto se hace principalmente por la seguridad de quienes los rodean.
La prevención de la infección por citomegalovirus se basa principalmente en el cumplimiento de las reglas de higiene personal. Por lo tanto, las mujeres embarazadas o las personas con inmunodeficiencias deben abstenerse de visitar grupos de niños, usar solo platos, ropa y artículos para el hogar personales.
La prevención de la infección por CMV en los recién nacidos es necesaria solo si su inmunidad está reducida. Si el bebé está sano, la infección por citomegalovirus le proporcionará una inmunidad confiable de por vida y, por lo tanto, no debe dejar de amamantar si la madre tiene una infección por citomegalovirus.
Para una profilaxis más confiable de la infección por CMV en pacientes inmunodeprimidos, Cytotect debe administrarse por vía intravenosa a 1 ml por kg de cuerpo a intervalos de 2-3 semanas. Para el trasplante de médula ósea, la inyección debe realizarse la víspera de la operación, para el trasplante de órganos internos, el día de la operación. Está permitido utilizar comprimidos de ganciclovir en las cantidades recomendadas por el médico.
Y, por supuesto, para que la infección por citomegalovirus no cause ningún problema particular durante la infección a cualquier edad, es necesario mantener una inmunidad fuerte: comer muchas frutas y verduras frescas, moverse mucho y estar al aire libre, curar rápidamente varios " "Enfermedades menores", apoyan las vitaminas del cuerpo durante la estación fría. Con este enfoque, la infección por citomegalovirus seguirá siendo una enfermedad discreta que no causa problemas y no oscurece una vida normal y plena.
En la infección por citomegalovirus congénita, la naturaleza de la lesión fetal depende del momento de la infección. La infección aguda por citomegalovirus en la madre en las primeras 20 semanas de embarazo puede conducir a una patología fetal grave, que resulta en un aborto espontáneo, muerte fetal intrauterina, muerte fetal, defectos, en la mayoría de los casos incompatibles con la vida. Cuando se infecta con citomegalovirus al final del embarazo, el pronóstico para la vida y el desarrollo normal del niño es más favorable. Los síntomas graves de la infección por citomegalovirus en las primeras semanas de vida tienen entre el 10 y el 15% de los recién nacidos infectados con citomegalovirus. La forma manifiesta de infección congénita por citomegalovirus se caracteriza por hepatoesplenomegalia, ictericia persistente, erupción hemorrágica o maculopapular, trombocitopenia grave, aumento de la actividad de ALT y del nivel de bilirrubina directa en sangre, aumento de la hemólisis de eritrocitos. Los bebés a menudo nacen prematuramente, con falta de peso corporal, signos de hipoxia intrauterina. La patología del sistema nervioso central es característica en forma de microcefalia, con menos frecuencia hidrocefalia, encefaloventriculitis, síndrome convulsivo, pérdida de audición. Infección por citomegalovirus- la principal causa de sordera congénita. Posible enterocolitis, fibrosis pancreática, nefritis intersticial, sialoadenitis crónica con fibrosis de las glándulas salivales, neumonía intersticial, atrofia óptica, catarata congénita, así como daño orgánico generalizado con desarrollo de shock. DIC y muerte infantil. El riesgo de muerte en las primeras 6 semanas de vida en los recién nacidos con infección por citomegalovirus clínicamente expresada es del 12%. Aproximadamente el 90% de los niños supervivientes que padecen una infección manifiesta por citomegalovirus tienen consecuencias a largo plazo de la enfermedad en forma de disminución del desarrollo mental, sordera neurosensorial o pérdida auditiva bilateral, alteración de la percepción del habla mientras retienen la audición, síndrome convulsivo, paresia y discapacidad visual. Con la infección intrauterina por citomegalovirus, es posible una forma asintomática de infección con un bajo grado de actividad, cuando el virus está presente solo en la orina o la saliva, y un alto grado de actividad, si el virus se detecta en la sangre. En el 8-15% de los casos, la infección por citomegalovirus prenatal, sin manifestar síntomas clínicos vívidos, conduce a la formación de complicaciones tardías en forma de discapacidad auditiva. Disminución de la visión, trastornos convulsivos, retraso en el desarrollo físico y mental. Un factor de riesgo para el desarrollo de una enfermedad con daño al sistema nervioso central es la presencia persistente de ADN de citomegalovirus en sangre completa durante el período desde el momento del nacimiento hasta los 3 meses de edad. Los niños con infección congénita por citomegalovirus deben estar bajo supervisión médica durante 3-5 años, ya que la discapacidad auditiva puede progresar en los primeros años de vida y las complicaciones clínicamente significativas persisten 5 años después del nacimiento.
En ausencia de factores agravantes, la infección por citomegalovirus intraparto o posnatal temprano es asintomática, se manifiesta clínicamente solo en el 2-10% de los casos, más a menudo en forma de neumonía. En niños prematuros, débiles con bajo peso al nacer, infectados con citomegalovirus durante el parto o en los primeros días de vida por transfusiones de sangre, en la semana 3-5 de vida, se desarrolla una enfermedad generalizada, cuyas manifestaciones son neumonía, ictericia prolongada. hepatoesplenomegalia, nefropatía. daño intestinal, anemia, trombocitopenia. La infección por citomegalovirus tiene una naturaleza recurrente a largo plazo. La mortalidad máxima por infección por citomegalovirus ocurre a la edad de 2-4 meses.
Los síntomas de la infección por citomegalovirus adquiridos en niños mayores y adultos dependen de la forma de infección (infección primaria, reinfección, reactivación del virus latente), la vía de infección, la presencia y la gravedad de la inmunosupresión. La infección primaria con citomegalovirus en individuos inmunocompetentes suele ser asintomática y solo en el 5% de los casos en forma de síndrome similar a la mononucleosis, cuyas características son fiebre alta, síndrome asténico grave y prolongado, en la sangre - linfocitosis relativa. linfocitos atípicos. La angina y los ganglios linfáticos agrandados no son típicos. La infección con un virus por transfusión de sangre o durante el trasplante de un órgano infectado conduce al desarrollo de una forma aguda de la enfermedad, que incluye fiebre alta, astenia, dolor de garganta, linfadenopatía, mialgia. artralgia, neutropenia, trombocitopenia, neumonía intersticial, hepatitis, nefritis y miocarditis. En ausencia de trastornos inmunológicos pronunciados, la infección aguda por citomegalovirus se vuelve latente con una presencia permanente del virus en el cuerpo humano. El desarrollo de inmunosupresión conduce a la reanudación de la replicación del citomegalovirus. la aparición del virus en la sangre y la posible manifestación de la enfermedad. La reentrada del virus en el cuerpo humano en el contexto de un estado de inmunodeficiencia también puede causar viremia y el desarrollo de una infección por citomegalovirus clínicamente expresada. Con la reinfección, la manifestación de la infección por citomegalovirus ocurre con más frecuencia y es más grave que con la reactivación del virus.
La infección por citomegalovirus en individuos inmunosupresores se caracteriza por un desarrollo gradual de la enfermedad durante varias semanas, los síntomas de la infección por citomegalovirus aparecen en forma de fatiga rápida, debilidad, pérdida de apetito, pérdida de peso significativa, fiebre prolongada en forma de ola del tipo incorrecto con aumenta la temperatura corporal por encima de 38,5 C, con menos frecuencia: sudoración nocturna, artralgia y mialgia. Este complejo de síntomas se denomina "síndrome asociado a CMV". En los niños pequeños, la aparición de la enfermedad puede continuar sin una toxicosis inicial pronunciada a temperaturas normales o subfebriles. Una amplia gama de lesiones de órganos se asocia con la infección por citomegalovirus; los pulmones son uno de los primeros en sufrir. Hay una tos seca o improductiva que aumenta gradualmente, dificultad para respirar moderada, aumentan los síntomas de intoxicación. Los signos radiográficos de patología pulmonar pueden estar ausentes, pero durante el apogeo de la enfermedad, las sombras infiltrativas y focales pequeñas bilaterales, ubicadas principalmente en las partes media e inferior de los pulmones, a menudo se determinan en el contexto de un pulmón reforzado deformado. patrón. Si el diagnóstico no se realiza de manera oportuna, es posible el desarrollo de insuficiencia respiratoria, síndrome de dificultad respiratoria y muerte. El grado de daño pulmonar en pacientes con infección por citomegalovirus varía desde neumonía intersticial mínimamente expresada hasta bronquiolitis fibrosante generalizada y alveolitis con formación de fibrosis pulmonar polisegmentaria bilateral.
El virus a menudo infecta el tracto digestivo. El citomegalovirus es el principal factor etiológico de los defectos ulcerativos del tracto digestivo en pacientes con infección por VIH. La fiebre es el síntoma típico de la esofagitis por citomegalovirus. dolor retroesternal durante el paso del bulto de comida, la falta del efecto de la terapia antifúngica, la presencia de úlceras redondeadas poco profundas y / o erosiones en el esófago distal. La derrota del estómago se caracteriza por la presencia de úlceras agudas o subagudas. El cuadro clínico de colitis por citomegalovirus o enterocolitis incluye diarrea, dolor abdominal persistente, dolor del colon a la palpación, disminución significativa del peso corporal, debilidad intensa, fiebre. La colonoscopia revela erosión y ulceración de la mucosa intestinal.
La hepatitis es una de las principales formas clínicas de infección por citomegalovirus en la infección transplacentaria de un niño, en receptores después de un trasplante de hígado, en pacientes infectados con el virus durante transfusiones de sangre. Una característica del daño hepático en la infección por citomegalovirus es la participación frecuente del tracto biliar en el proceso patológico. La hepatitis por citomegalovirus se caracteriza por un curso clínico leve, pero con el desarrollo de colangitis esclerosante, dolor en la parte superior del abdomen, náuseas, diarrea, dolor de hígado, aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina y GGTT, es posible la colestasis. La derrota del hígado es de la naturaleza de la hepatitis granulomatosa, en casos raros, se observa fibrosis severa e incluso cirrosis del hígado. La patología del páncreas en pacientes con infección por citomegalovirus suele ser asintomática o con un cuadro clínico borrado con un aumento de la concentración de amilasa en la sangre. Las células del epitelio de los pequeños conductos de las glándulas salivales, principalmente la parótida, son muy sensibles al citomegalovirus. En la gran mayoría de los casos se encuentran cambios específicos en las glándulas salivales durante la infección por citomegalovirus en niños. Para los pacientes adultos con infección por citomegalovirus, la sialoadenitis no es típica.
El citomegalovirus es una de las causas de patología suprarrenal (a menudo en pacientes con infección por VIH) y el desarrollo de insuficiencia suprarrenal secundaria, que se manifiesta por hipotensión persistente, debilidad, pérdida de peso, anorexia, disfunción intestinal, una serie de anomalías mentales, con menos frecuencia: hiperpigmentación. de la piel y membranas mucosas. La presencia de ADN de citomegalovirus en la sangre del paciente, así como hipotensión persistente, astenia, anorexia, requiere la determinación del nivel de potasio, sodio y cloruro en la sangre, estudios hormonales para analizar la actividad funcional de las glándulas suprarrenales. La adrenalitis por citomegalovirus se caracteriza por una lesión inicial de la capa medular con la transición del proceso a profunda y luego a todas las capas de la corteza.
La infección manifiesta por citomegalovirus a menudo ocurre con daño al sistema nervioso en forma de encefaloventriculitis. mielitis, polirradiculopatía, polineiropatía de las extremidades inferiores. La encefalitis por citomegalovirus en pacientes con infección por VIH se caracteriza por síntomas neurológicos escasos (dolores de cabeza intermitentes, mareos, nistagmo horizontal, paresia del nervio motor ocular común con menor frecuencia, neuropatía del nervio facial), pero cambios pronunciados en el estado mental (cambios de personalidad, deterioro severo de la memoria). , disminución de la capacidad para la actividad intelectual, un fuerte debilitamiento de la actividad física y mental, alteración de la orientación en el lugar y el tiempo, anosognosia, disminución del control sobre la función de los órganos pélvicos). Los cambios mnésticos-intelectuales a menudo alcanzan el grado de demencia. En los niños que han tenido encefalitis por citomegalovirus, también se detecta un retraso del desarrollo mental y mental. Los estudios del líquido cefalorraquídeo muestran cantidades aumentadas de proteína, ausencia de respuesta inflamatoria o pleocitosis mononuclear. niveles normales de glucosa y cloruro. El cuadro clínico de polineropatía y polirradiculopatía se caracteriza por dolor en las partes distales de las extremidades inferiores, con menos frecuencia en la región lumbar en combinación con sensación de entumecimiento, parestesia, hiperestesia y causalgia. hiperpatía Con la polirradiculopatía, es posible la paresia flácida de las extremidades inferiores, acompañada de una disminución del dolor y la sensibilidad táctil en las partes distales de las piernas. En el líquido cefalorraquídeo de pacientes con polirradiculopatía, se detecta un aumento en el contenido de proteínas y pleocitosis linfocítica. El citomegalovirus juega un papel principal en el desarrollo de mielitis en pacientes infectados por el VIH. La derrota de la médula espinal es difusa y es una manifestación tardía de la infección por citomegalovirus. Al inicio, la enfermedad tiene un cuadro clínico de polineropatía o polirradiculopatía. más lejos. de acuerdo con el nivel predominante de lesión de la médula espinal, se desarrolla tetraplejía espástica o paresia espástica de las extremidades inferiores, aparecen signos piramidales, una disminución significativa en todos los tipos de sensibilidad, principalmente en las piernas distales; trastornos tróficos. Todos los pacientes padecen graves trastornos de los órganos pélvicos, principalmente de tipo central. En el líquido cefalorraquídeo, se determina un aumento moderado en el contenido de proteínas, la pleocitosis linfocítica.
La retinitis por citomegalovirus es la causa más común de pérdida de visión en personas con infección por VIH. Esta patología también se ha descrito en receptores de trasplantes de órganos, niños con infección congénita por citomegalovirus y en casos aislados en mujeres embarazadas. Los pacientes notan los siguientes síntomas de infección por citomegalovirus: puntos flotantes, manchas, un velo frente a la mirada, disminución de la agudeza y defectos en los campos visuales. Con la oftalmoscopia, se revelan focos blancos con hemorragias a lo largo de los vasos retinianos en la retina a lo largo de la periferia del fondo. La progresión del proceso conduce a la formación de un extenso infiltrado difuso con áreas de atrofia retiniana y focos de hemorragia a lo largo de la superficie de la lesión. La patología inicial de un ojo después de 2-4 meses se vuelve bilateral y, en ausencia de terapia etiotrópica, conduce en la mayoría de los casos a la pérdida de la visión. En pacientes con infección por VIH con antecedentes de retinitis por citomegalovirus, HAART puede desarrollar uveítis como manifestación del síndrome de restauración del sistema inmunológico.
La sordera neurosensorial ocurre en el 60% de los niños con una infección congénita por citomegalovirus clínicamente significativa. La pérdida de audición también es posible en adultos infectados por el VIH con una infección manifiesta por citomegalovirus. Los defectos auditivos asociados con el citomegalovirus se basan en daño inflamatorio e isquémico de la cóclea y el nervio auditivo.
Varios trabajos demuestran el papel del citomegalovirus como factor etiológico en la patología del corazón (miocarditis, cardipatía dilatada), bazo y ganglios linfáticos. riñón, médula ósea con desarrollo de pancitopenia. La nefritis intersticial debido a la infección por citomegalovirus, por regla general, avanza sin manifestaciones clínicas. Posible microproteinuria, microhematuria, leucocituria, raramente síndrome nefrótico secundario e insuficiencia renal. En pacientes con infección por citomegalovirus, a menudo se registra trombocitopenia, con menos frecuencia anemia moderada, leucopenia, linfopenia y monocitosis.
Y las quejas del paciente, así como los resultados de las pruebas de laboratorio.
Detección de IgM
es un signo de infección activa o lesión primaria. Esta clase de anticuerpos es la primera en ser sintetizada por células inmunes en respuesta al contacto con un agente infeccioso. Esto sucede unos días después del contacto inicial.
Sin embargo, el análisis cuantitativo para IgG
le permite identificar un proceso activo o una infección primaria solo cuando realiza una serie de análisis durante un tiempo prolongado ( evaluación de la dinámica del título de anticuerpos), y en esta enfermedad, el diagnóstico debe realizarse lo antes posible. Por lo tanto, el examen serológico revela propiedades de los anticuerpos como: afinidad
y avidez
.
Afinidad - el grado de afinidad del anticuerpo por el antígeno ( componente de virus). En otras palabras, qué tan específico es el anticuerpo para el patógeno.
Avidez
- la fuerza del enlace en el complejo anticuerpo-antígeno.
Existe una relación directa entre estos conceptos: cuanto mejor se corresponden los anticuerpos con el antígeno, más fuerte es su conexión durante la interacción. Tanto la avidez como la afinidad ayudan a determinar la edad de los anticuerpos; cuanto más antiguo es el anticuerpo, más bajos son estos indicadores. En una etapa temprana de la enfermedad, el cuerpo produce anticuerpos de baja afinidad y IgM
que permanecen activos durante varios meses. En la siguiente etapa, las células inmunes sintetizan una alta afinidad IgG
, que puede persistir en la sangre durante años, pero al mismo tiempo, la afinidad de estos anticuerpos también disminuye con la edad. Por lo tanto, al analizar las propiedades de los anticuerpos, es posible identificar la duración de la infección, la forma y el estadio de la enfermedad.
El examen serológico se lleva a cabo mediante inmunoensayo enzimático, utilizando estudios de laboratorio adicionales de las propiedades de los anticuerpos.
A partir de la información proporcionada, queda claro que los diagnósticos de laboratorio tienen sentido si los síntomas de la enfermedad no son específicos o si es necesario identificar la cura de la enfermedad después del curso del tratamiento. También es aconsejable realizar una prueba de infección por CMV para ambos futuros padres que ya se encuentran en la etapa de planificación del embarazo, porque esta infección es el mayor peligro para el feto durante el período.
Debe saber que la infección por citomegalovirus no se puede tratar con medicamentos. Es decir, con esta enfermedad, el tratamiento con medicamentos solo puede ayudar al sistema inmunológico a combatir el virus, pero una vez que un virus infecta a una persona, como regla, siempre permanece en el cuerpo del huésped. No hay nada de malo en esto; después de todo, la infección con este virus alcanza al 95% de toda la población del mundo. Indicaciones para prescribir tratamiento:
1.
Identificación de infección primaria con síntomas graves de la enfermedad.
2.
Identificación de una exacerbación de la enfermedad o infección primaria al planificar un embarazo o al desarrollar un embarazo.
3.
Entre personas con estado de inmunodeficiencia.
3. Medicamentos antivirales. Estos medicamentos interfieren con la multiplicación del virus y la infección de nuevas células. El nombramiento de este tratamiento es necesario en formas graves de la enfermedad debido a la alta toxicidad de estos fármacos y al alto riesgo de efectos secundarios.
En conclusión, me gustaría agregar que la infección por citomegalovirus, detectada en estudios de laboratorio, pero que no se manifiesta, no requiere tratamiento. Porcentaje de personas infectadas ( en quien IgG a este virus) alcanza el 95%, por lo que no es de extrañar que tú también estés infectado. El tratamiento y la prevención de la enfermedad en la mayoría de los casos es una actividad para estimular y mantener la inmunidad. Esta enfermedad es una amenaza para las personas con inmunodeficiencia y para las mujeres embarazadas.
La infección por citomegalovirus se puede detectar a cualquier edad, incluso en el feto. Los síntomas de la infección por citomegalovirus son diversos e inespecíficos, su gravedad depende del estado de inmunidad.
El citomegalovirus pertenece a la gran familia de los herpesvirus y solo afecta a los seres humanos. En condiciones naturales, se introduce a través de mucosas y microdaños en la piel, pero con intervenciones médicas puede entrar al torrente sanguíneo de forma inmediata. El patógeno tiene un contagio bajo, lo que significa un riesgo bajo de infección con un solo contacto con el virus.
Las células afectadas por el patógeno aumentan significativamente de tamaño y adquieren el aspecto característico del ojo de un búho. Por lo tanto, la enfermedad se llamó citomegalovirus ("enfermedad de células grandes") y el patógeno aislado - citomegalovirus. Penetra en las células de todos los órganos y puede permanecer latente en su interior durante mucho tiempo. Por tanto, una persona puede ser portadora de una infección, contagiar a otros y ni siquiera saberlo.
La transmisión de la infección es posible por gotitas en el aire, durante las relaciones sexuales, durante la transfusión de sangre y algunos de sus componentes, durante el trasplante de órganos de donantes y, a veces, por contacto doméstico. Y en los niños, la infección por citomegalovirus suele ser el resultado de la penetración intrauterina del virus o del contacto con personas infectadas. El bebé también se infecta por vía oral durante la lactancia.
Después de penetrar la barrera epitelial, el virus entra en las células cercanas y las obliga a reproducir su material genético. Después de la destrucción, los virus recién formados emergen de la célula infectada. La respuesta inflamatoria local en desarrollo estimula la respuesta primaria del sistema inmunológico.
Comienzan a producirse anticuerpos específicos y se activan linfocitos, que son capaces de destruir directamente las partículas virales. Esto no puede asegurar la eliminación completa del patógeno del cuerpo, pero crea condiciones desfavorables para su reproducción (replicación). Por lo tanto, es imposible recuperarse de forma independiente de esta infección; con una inmunidad fuerte, el virus estará presente en el cuerpo y no se hará sentir.
Cuando la fuerza restrictiva de la inmunidad es insuficiente, se produce la generalización de la infección por citomegalovirus. El patógeno se disemina por todo el cuerpo, circula por la sangre y la linfa y afecta a todos los órganos. Cuando aparecen signos de la enfermedad después de un período de latencia, se habla de la reactivación del virus. Surge una segunda ola de respuesta inmune, se produce nuevamente la misma clase de anticuerpos que durante la infección inicial.
Varios estados de inmunodeficiencia relativa y absoluta predisponen a la propagación y activación de la infección por citomegalovirus, ocurren en los siguientes casos:
Cuanto más fuerte es la inmunodeficiencia, más grave progresa la enfermedad.
Si sospecha una infección por citomegalovirus, debe recordar que esta es una enfermedad que no presenta síntomas claros y requiere un diagnóstico de laboratorio obligatorio.
En adultos y niños después de 2-3 años, poco después de la infección, puede desarrollarse un estado similar a la mononucleosis con intoxicación, agrandamiento de los ganglios linfáticos y del hígado y la aparición de células mononucleares en la sangre. A diferencia de la mononucleosis, no hay dolor de garganta. A veces solo hay fiebre e intoxicación, que se asemeja a las infecciones respiratorias agudas. También hay una inflamación aislada de las glándulas salivales.
La generalización de la infección conduce a daños en múltiples órganos, mientras que se pueden detectar los siguientes:
En caso de inmunodeficiencia grave, el virus atraviesa la barrera hematoencefálica. La encefalitis y la meningoencefalitis ocurren con el rápido desarrollo de demencia y neuritis de los pares craneales, mielitis y polirradiculopatía. También es característico el daño ocular (retinitis por citomegalovirus) con tendencia a desarrollar ceguera.
La infección intrauterina a veces causa alteraciones en el feto que son incompatibles con la vida. Si no se interrumpe el embarazo, el bebé puede nacer con retraso en el desarrollo, neumonía, agrandamiento del hígado y el bazo, sangrado leve en la piel y signos de daño ocular. Si se infecta durante el parto, el curso de la enfermedad es más favorable.
El tratamiento se lleva a cabo con la multiplicación activa del virus, la generalización de la infección y la detección de patología grave de los ojos, el cerebro y los órganos internos en el recién nacido. El diagnóstico serológico (determinación de anticuerpos y sus títulos en sangre) permite evaluar el grado de actividad del proceso. La detección de solo anticuerpos contra citomegalovirus Ig G (clase G) indica el transporte y la falta de actividad del virus. Y la aparición de Ig M específica indica una infección o reactivación reciente del patógeno.
Para el tratamiento, se utilizan medicamentos antivirales para suprimir la replicación viral y las inmunoglobulinas. El médico determina la dosis y el régimen de tratamiento. La terapia sintomática también es obligatoria.Para prevenir la enfermedad, es necesario mantener un buen funcionamiento del sistema inmunológico, las mujeres deben ser examinadas antes de la concepción y quedar embarazadas en la fase de remisión estable de la infección por citomegalovirus.
Resumen
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII), la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC), se encuentran actualmente en estudio.
como una condición con un alto riesgo de desarrollar complicaciones infecciosas. Esto se debe principalmente al uso generalizado en el tratamiento de pacientes con fármacos que provocan el desarrollo de inmunosupresión. Es de cierta importancia una disminución de la resistencia natural debido a una violación de la integridad de la mucosa intestinal y los cambios en la composición de la microflora. Finalmente, es posible que uno de los motivos o al menos los factores predisponentes a la aparición de la enfermedad sea un defecto en el sistema inmunológico.
El citomegalovirus (CMV) es uno de los patógenos comunes de las infecciones oportunistas en pacientes con EII. En 1961, Powell et al. señaló por primera vez una posible conexión entre CMV e IBD. Actualmente, la mayoría de los autores reconocen el papel del CMV en el desarrollo de formas de EII resistentes a los corticosteroides, así como algunas complicaciones quirúrgicas. Sin embargo, los criterios para el diagnóstico aún no se han determinado, el papel de la terapia antiviral en el tratamiento de estos pacientes no está claro, no se han especificado las indicaciones para su nombramiento.
El objetivo de nuestro estudio fue determinar la relación entre la presencia de marcadores de infección por citomegalovirus y los indicadores que caracterizan la gravedad del curso y los resultados de la enfermedad en pacientes con enfermedad de Crohn (EC) y colitis ulcerosa (CU).
Este trabajo es la primera generalización de la experiencia en el diagnóstico de CMV en pacientes con EII en Ucrania.
En un análisis prospectivo, evaluamos la importancia clínica y diagnóstica de identificar marcadores de infección por CMV en pacientes con colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn (tabla 1). Los pacientes participaron en el estudio ya que fueron ingresados en el departamento de gastroenterología del City Hospital No. 3 en Donetsk y el departamento de proctología de la Asociación Médica Territorial Clínica Regional de Donetsk si, según las indicaciones clínicas, se sometieron a colonoscopia o rectoscopia con biopsia y fueron positivos para CMV de acuerdo con los resultados de las pruebas de presencia de anticuerpos contra el virus. El principal motivo de hospitalización en la clínica fue la exacerbación de la enfermedad subyacente.
La infección por CMV se diagnosticó en 21 personas. La edad de los pacientes osciló entre 21 y 71 años, aunque la mayoría de los pacientes eran jóvenes (la edad media fue de 34,7 ± 2,98 años). El número de hombres y mujeres fue aproximadamente el mismo. 15 pacientes (71,4%) tuvieron un curso crónico de la enfermedad, 6 (28,6%) tuvieron un curso agudo. El 76,2% de los examinados eran pacientes con CU. La duración de la enfermedad osciló entre 1 mes y 10 años (una media de unos 3,5 años).
Evaluación colonoscópica de la prevalencia de la lesión y el grado de actividad de la EII. Dos tercios de los pacientes examinados (66,7%) se sometieron a fibrocolonoscopia. La inflamación se evaluó según las etapas descritas por Baron et al. : etapa 0 - mucosa normal; etapa 1 - pérdida del patrón vascular; etapa 2 - membrana mucosa granular y suelta; etapa 3: sangrado y aflojamiento de la membrana mucosa; etapa 4 - sangrado espontáneo, ulceración. Se diagnosticó colitis total si el colon proximal al ángulo hepático estaba involucrado en la enfermedad; la enfermedad del ángulo esplénico con afectación distal se denominó colitis del lado izquierdo. Los pacientes examinados en el grupo se distribuyeron de la siguiente manera: 9 pacientes (42,9%) tenían lesión total del colon, 10 (47,6%) tenían lesión del colon del lado izquierdo y 2 personas (9,5%) tenían lesiones en ambos colon y el intestino delgado.
Observación y tratamiento. Los pacientes fueron observados en el departamento de gastroenterología de GB No. 3 y el departamento de proctología de la Asociación Médica Territorial Clínica Regional de Donetsk. A todos los pacientes se les prescribieron preparaciones de ácido 5-aminosalicílico como terapia básica. 12 personas (57,1%) recibieron terapia inmunosupresora. En la mayoría de los casos, se trataba de una terapia con glucocorticosteroides sistémica o local. Un paciente recibió azatioprina.
Biopsia. Se realizó biopsia de colon en pacientes sometidos a fibrocolonoscopia con el fin de evaluar histológicamente la actividad inflamatoria y determinar la presencia de inclusiones específicas de CMV (la biopsia se colocó en formalina neutra), así como para detectar ADN de CMV por PCR (la biopsia se colocó en suero fisiológico). .
Histopatología. Las biopsias de mucosa de colon fijadas en formalina neutra se tiñeron con hematoxilina-eosina. Estas preparaciones se examinaron al microscopio para detectar las células características afectadas por el CMV y las inclusiones nucleares, los llamados "ojos de búho". Histológicamente, la actividad de la EII se clasificó de acuerdo con el sistema estándar descrito previamente por S.C. Truelove La ausencia de inflamación significativa se consideró remisión; infiltrados inflamatorios moderados sin úlceras epiteliales - como actividad de gravedad moderada. Los infiltrados inflamatorios significativos con úlceras epiteliales se definieron como actividad grave.
Serología. Todos los pacientes fueron sometidos a los siguientes estudios serológicos: determinación de anticuerpos IgM e IgG frente a CMV por ELISA, ADN de CMV en sangre y biopsia por PCR. Para los estudios serológicos, se extrajeron cinco mililitros de sangre venosa de cada paciente.
Criterios para el diagnóstico de infección por CMV. Un resultado positivo en cualquiera de las pruebas (anticuerpos IgM e IgG, ADN de CMV en sangre y tejidos intestinales, así como inclusiones específicas en biopsias teñidas con hematoxilina-eosina) se consideró como un caso de infección por CMV.
Se detectaron anticuerpos IgG en 19 pacientes (90,5% de los pacientes diagnosticados de infección por CMV). Se detectaron anticuerpos IgM en tres pacientes (14,3%) con NUC, dos de ellos fueron IgG y ADN CMV positivos. En el tercer paciente, solo se detectaron anticuerpos IgM sin IgG y ADN viral. Se detectó ADN viral en sangre en 5 personas (23,8%), en una biopsia de colon, en 8 (30,1%).
Los pacientes con ADN positivo eran más jóvenes y con una duración más corta de la enfermedad que los pacientes con ADN negativo. 6 de cada 10 pacientes con CU y 4 de cada 5 pacientes con EC tenían ADN positivo (60 y 80%, respectivamente) (tabla 2). En pacientes con EC, el ADN del virus se encontró con mayor frecuencia en la muestra de biopsia del colon, mientras que en pacientes con NUC, se encontró en la sangre.
Los pacientes con ADN positivo tenían con mayor frecuencia un curso severo y complicado de la enfermedad, la mayoría de ellos recibieron terapia inmunosupresora. En este grupo, la frecuencia de intervenciones quirúrgicas también fue mayor.
Evaluamos biopsias de tejido de colon de catorce pacientes (66,7%) y no pudimos detectar inclusiones específicas de CMV en ningún caso.
La infección por citomegalovirus es bastante común en la población, incluso entre pacientes con EII. En la región de Donetsk, los anticuerpos contra CMV se detectan en aproximadamente el 80% de la población aparentemente sana (Tabla 3). Entre los pacientes con EII, la prevalencia de CMV es aún mayor (en nuestro estudio, 90,5%). Esto puede ser el resultado de antecedentes de transfusiones de sangre y sucedáneos de sangre, frecuentes manipulaciones endoscópicas que se realizan en este paciente.
La EII se considera una condición de inmunodeficiencia debido a la violación de la integridad de la pared intestinal, la composición de la microflora intestinal normal, el tratamiento quirúrgico y la absorción deficiente de vitaminas y nutrientes. El factor principal suele ser la terapia inmunosupresora en curso (en nuestra serie de observaciones, en el 57% de los pacientes).
La presencia de anticuerpos de la clase IgG es un signo de infección por citomegalovirus. Al mismo tiempo, la presencia de anticuerpos IgM conlleva una carga mucho mayor. Entre nuestros pacientes, se detectaron anticuerpos de esta clase en 3 pacientes (tabla 4).
Se encontró que los pacientes 5 y 21 tenían títulos altos de anticuerpos contra CMV de la clase IgG, así como el ADN del virus en la sangre o en la muestra de biopsia, lo que muy probablemente indica la reactivación de una infección latente o sobreinfección con otro subtipo de CMV. En el paciente 13, no se detectaron anticuerpos IgG ni ADN del virus, lo que indica una alta probabilidad de infección primaria. Esto es tanto más interesante porque la literatura a veces describe casos en los que la infección por CMV es la causa de la manifestación de la EII y la provoca. Esta suposición es bastante probable dada la corta duración de la enfermedad en nuestro paciente (2 meses).
La presencia de ADN de CMV generalmente se considera un signo de infección activa. Debido al pequeño número de observaciones, no podemos estar completamente seguros de la validez de nuestras conclusiones; sin embargo, muchas de ellas concuerdan bien con los datos de la literatura y, por lo tanto, vamos a detenernos en ellas con más detalle.
En primer lugar, nuestros datos indican directamente que la inmunodeficiencia predispone al desarrollo de la infección por CMV: hubo más pacientes con ADN positivo entre los que recibieron terapia inmunosupresora.
En segundo lugar, es de destacar que la mayoría de los pacientes con ADN positivo tuvieron un curso severo de la enfermedad, la colitis total y las complicaciones fueron más comunes. Quizás esto pueda servir como evidencia de que la infección por CMV juega un papel agravante en el curso de la EII.
En cualquier caso, según la literatura, no se puede negar que entre las condiciones que sirvieron de indicación para el tratamiento quirúrgico en nuestros pacientes (tabla 5), casi todas, a excepción de un absceso subfrénico, podrían estar asociadas a infección por citomegalovirus. . Aunque todavía se está aclarando el papel del CMV en el desarrollo de la poliposis, la inflamación severa, la ulceración característica de la infección por CMV, bien podría contribuir a la perforación, las estenosis intestinales severas y la pseudopoliposis.
Desafortunadamente, no pudimos encontrar cambios característicos de la infección por CMV en ninguna de las muestras de biopsia. Esto confirma una vez más que la citomegalia, aunque es un marcador muy específico de la infección por CMV, es bastante rara.
Nuestro estudio fue prospectivo, en ningún caso los pacientes recibieron terapia antiviral. Nos resultaría difícil evaluar su eficacia sin un grupo de comparación adecuado. Aunque, según la literatura, la actitud hacia la terapia antiviral es bastante positiva, solo unos pocos autores no ven muchos beneficios de su uso.
Por lo tanto, en un pequeño número de observaciones, por primera vez en Ucrania demostramos la prevalencia y la importancia de la infección por CMV entre los pacientes con EII. Nos parece que la conexión entre la infección y el curso severo y complicado de la enfermedad es bastante obvia, y que el factor de riesgo para su aparición es la inmunosupresión.
También es obvio que los criterios de diagnóstico modernos para la infección por CMV son imperfectos, principalmente aquellos que distinguirían entre la infección por un virus y una enfermedad activa causada por él. Por supuesto, debemos evaluar los factores de riesgo inmunológico para el CMV y determinar el papel del análisis cuantitativo del ADN del CMV aislado de la sangre del paciente y del material de biopsia. Y, por supuesto, esperamos ensayos controlados multicéntricos para evaluar la eficacia de la terapia antiviral en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal e infección por CMV.
Bibliografía
1. Sood A., Midha V., Sood N., Bhatia A. S., Avasthi G. Incidencia y prevalencia de la colitis ulcerosa en Punjab, norte de la India // Gut. - 2003. - 52. - 1587-1590.
2. Kho Y.H., Pool M.O., Jansman F.G., Harting J.W. Opciones farmacoterapéuticas en la enfermedad inflamatoria intestinal: una actualización // Pharm. World Sci. - 2001 .-- 23 .-- 17-21.
3. Kishore J., Ghoshal U., Ghoshal U. C., Krishnani N. et al. Infección por citomegalovirus en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal: prevalencia, importancia clínica y resultado // J. Med. Microbiol. - 2004. - 53. - 1155-1160.
4. Powell R.D., Warne N.E., Levine R.S., Kirsner J.B. Enfermedad de inclusión citomegálica y colitis ulcerosa; Informe de un caso en un adulto joven // Enm. J. Med. - 1961 .-- 30 .-- 334-340.
5. Kaufman H.S., Kahn A.C., Iacobuzio-Donahue C., Talamini M.A. et al. Enterocolitis citomegaloviral: asociaciones clínicas y resultado // Dis. Colon Recto. - 1999 .-- 42 .-- 24-30.
6. Ng F.H., Chau T.N., Cheung T.C. et al. Colitis por citomegalovirus en individuos sin causa aparente de inmunodeficiencia // Dig. Dis. Sci. - 1999 .-- 44 .-- 945-952.
7. Baron J.H., Connell A.M., Lennard-Jones J.E. Variación entre observadores al describir el aspecto de la mucosa en la proctocolitis // Br. Medicina. J. - 1964. - 5375. - 89-92.
8. Pera A., Bellando P., Caldera D. et al. Colonoscopia en enfermedad inflamatoria intestinal: precisión diagnóstica y propuesta de puntuación endoscópica // Gastroenterología. - 1987 .-- 92 .-- 181-185.
9. Truelove S.C., Witts L.J. Cortisona en colitis ulcerosa; informe final de un ensayo terapéutico // Br. Medicina. J. 1955 4947 1041-1048
10. Berkelhammer C. Transfusiones de sangre negativas para citomega-lovirus (CMV) en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal negativa para CMV // Inflamm. Enfermedad intestinal - 2007 .-- 13 (9). - 1184.
11. Markov I.S. Diagnóstico y tratamiento de la infección por herpes y toxoplasmosis. - K., 2002.
