La serotonina se forma a partir del triptófano, un aminoácido esencial que obtenemos de los alimentos y que en el organismo se convierte en una hormona bajo la acción de las enzimas.
Los estudios han confirmado que la depresión, la ansiedad y el insomnio a menudo se asocian con la falta de serotonina. Pero si aumenta el nivel de hormona libre en la sangre, los síntomas desagradables disminuyen.
El triptófano debe reaccionar con otros aminoácidos para ingresar al tejido nervioso. Esto requiere ayudantes: carbohidratos.
Para procesar los carbohidratos, se libera insulina, que estimula la absorción de aminoácidos en la sangre, incluido el triptófano. El aminoácido se concentra en la sangre, lo que aumenta sus posibilidades de cruzar la barrera hematoencefálica (es decir, ingresar al cerebro).
Para mejorar su estado de ánimo, coma a menudo alimentos con triptófano (carne, queso, legumbres) y consuma alimentos ricos en carbohidratos como arroz, avena, pan integral. La fórmula es: comida con triptófano + gran porción de carbohidratos = aumento de serotonina.
Por lo tanto, macarrones con queso y puré de patatas parece tan agradable, especialmente cuando hace frío y está húmedo afuera.
Muchos otros medicamentos no pueden usarse con dichos medicamentos debido al riesgo de síndrome serotoninérgico, una enfermedad peligrosa en la que las funciones de los sistemas nervioso y muscular se ven afectadas. Por lo tanto, asegúrese de informar a su médico si está tomando antidepresivos.
Síntomas del síndrome de serotonina:
El síndrome a menudo se resuelve por sí solo en un día si se recetan medicamentos que bloquean la serotonina o se interrumpen los medicamentos que causaron el trastorno.
Todo lo que ayude a mantener el cuerpo en buen estado.
Nombre sistemático (MSTPH):
5-hidroxitriptamina, 3- (2-aminoetil) indol-5-ol.
Otros nombres:
5-hidrotriptamina, 5-HT, enterramina, trombocitina, 3- (beta-aminoetil) -5-hidroxiindol, trombotonina.
Propiedades:
Fórmula química - С10Н12N2O;
Masa molar - 176,215 g / mol;
Apariencia - polvo blanco;
Punto de fusión: 167,7 ° C, 121-122 ° C (nafta);
Punto de ebullición - 416 +/- 30 ° C (a 760 mm Hg);
Solubilidad en agua: poco soluble;
Acidez: 10,16 en agua a 23,5 ° C;
Momento dipolar: 2,98 D.
Factores nocivos:
LG50 (dosis media letal) - 750 mg / kg pc (subcutáneo, rata), 4500 mg / kg pc (ip, rata), 60 mg / kg pc (oral, rata).
La serotonina o 5-hidroxitriptamina (5-HT) es un neurotransmisor monoamínico. La serotonina, derivada bioquímicamente del triptófano, se encuentra principalmente en el tracto gastrointestinal (GIT), las plaquetas sanguíneas y también en el sistema nervioso central (SNC) de los animales, incluidos los humanos. Se cree ampliamente que se considera uno de los factores que contribuyen a los sentimientos de bienestar y felicidad. Aproximadamente el 90% de la serotonina total en el cuerpo humano se encuentra en las células enterocromafines. tracto gastrointestinal donde se usa para regular las deposiciones. El resto se sintetiza en las neuronas serotoninérgicas del sistema nervioso central, donde tiene diversas funciones. Estos incluyen regular el estado de ánimo, el apetito y el sueño. La serotonina también tiene varias funciones cognitivas, incluida la memoria y la capacidad de aprendizaje. Se cree que la modulación de la serotonina en las sinapsis es la acción principal de varias clases farmacológicas. La serotonina se secreta a partir de células enterocromafines y se envía desde los tejidos a la sangre. En la sangre, es absorbido activamente por las plaquetas, que lo retienen. Cuando las plaquetas se unen a los coágulos de sangre, liberan serotonina, donde actúa como vasoconstrictor, lo que ayuda a regular la hemostasia y la coagulación de la sangre. La serotonina también es un factor de crecimiento para ciertos tipos de células que pueden desempeñar un papel en la cicatrización de heridas. Existen varios receptores de serotonina. La serotonina se metaboliza principalmente en el hígado por el 5-HIAA. El metabolismo implica la oxidación primaria por la monoamino oxidasa al aldehído correspondiente. Esto va acompañado de la oxidación de la aldehído deshidrogenasa a 5-HIAA, un derivado indol del ácido acético. La última sustancia especificada es luego excretada por los riñones. Un tipo de tumor, llamado carcinoide, a veces secreta grandes cantidades de serotonina en la sangre, lo que causa diversas formas de síndrome carcinoide o hiperemia (la serotonina en sí misma no causa hiperemia. Las posibles causas de hiperemia en el síndrome carcinoide son bradicininas, prostaglandinas, taquiquininas, sustancias P y / o histamina), diarrea y problemas cardíacos. Debido al hecho de que la serotonina induce el efecto de crecimiento de los cardiomiocitos, un tumor carcinoide secretor de serotonina puede causar el síndrome de la válvula tricúspide al proliferar miocitos en la válvula. Además de los animales, la serotonina se encuentra en hongos y plantas. La presencia de serotonina en el veneno de insectos y las espinas de las plantas es necesaria para causar dolor; es ella quien es un efecto secundario de las inyecciones de serotonina. La serotonina es producida por la ameba patógena y su efecto sobre el intestino provoca diarrea. Su presencia generalizada en muchas semillas y frutos puede estimular el tracto gastrointestinal para procesarlos más rápidamente.
La serotonina es un neurotransmisor que se encuentra en todos los animales simétricos bilateralmente, donde actúa como un llamado mediador de los movimientos intestinales y la percepción del animal de la disponibilidad de recursos. En animales menos "complejos", como algunos invertebrados, los recursos se refieren a la disponibilidad de alimentos. En animales más "complejos", como artrópodos y vertebrados, los recursos también incluyen el dominio social. En respuesta a un exceso o escasez de recursos, el crecimiento, la capacidad reproductiva o el estado de ánimo de un animal pueden aumentar o disminuir. Esto puede depender en cierta medida de la cantidad de serotonina disponible para el cuerpo.
La serotonina funciona como neurotransmisor en animales simples y complejos. Por ejemplo, en el caso de Ascaris Caenorhabditis elegans, que se alimenta de bacterias, la serotonina se libera como una señal de reacción a eventos positivos, como encontrar una nueva fuente de alimento, o en los machos se observa una reacción de este tipo cuando una hembra está lista para compañero. Cuando un gusano bien alimentado detecta la presencia de bacterias en su piel, se libera dopamina, lo que la ralentiza; cuando aparece el hambre, también se libera serotonina, lo que también ralentiza al animal. Este mecanismo aumenta el tiempo que el animal pasa en estado de saciedad. La serotonina liberada activa los músculos necesarios para comer, mientras que la octopamina los suprime. La serotonina se distribuye a través de neuronas sensibles a la serotonina, que controlan la absorción de nutrientes por parte del animal. Cuando las personas huelen la comida, se libera dopamina para aumentar el apetito. Pero a diferencia de los gusanos, la serotonina no aumenta el comportamiento anticipatorio en los seres humanos; en cambio, la serotonina liberada durante el consumo de alimentos activa los receptores 5-HT2C en las células productoras de dopamina. Esto detiene la liberación de dopamina, por lo que la serotonina en este caso reducirá el apetito. Los medicamentos que bloquean los receptores 5-HT2C hacen que el cuerpo no pueda reconocer cuando ya no tiene hambre o necesita nutrientes; esto se asocia con un mayor aumento de peso, especialmente en personas con un número reducido de receptores. La expresión de los receptores 5-HT2C en el hipocampo sigue un ritmo circadiano, al igual que la liberación de serotonina en el núcleo ventromedial, que alcanza su punto máximo en la mañana cuando la motivación para comer es más alta.
Comer triptófano purificado aumenta los niveles de serotonina en el cerebro, mientras que comer alimentos que contienen triptófano no lo hace. Esto se debe a que el sistema de transporte que transporta el triptófano a través de la barrera hematoencefálica es selectivo para otros aminoácidos que se encuentran en las fuentes de proteínas. Los niveles plasmáticos elevados de otros aminoácidos neutros compiten en el sistema de transporte y también pueden prevenir el aumento de la síntesis de serotonina por los niveles plasmáticos elevados de triptófano.
El intestino está rodeado de células enterocromafines que liberan serotonina en respuesta a los alimentos. Esto contribuye a que los intestinos se arruguen alrededor de la comida. Las plaquetas en las venas que "fluyen" hacia los intestinos acumulan el exceso de serotonina. Si hay irritantes en los alimentos, las células enterocromafines liberan más serotonina para una evacuación intestinal más rápida, lo que provoca diarrea debido a la liberación de la sustancia tóxica. Si la serotonina se libera en la sangre más rápido de lo que las plaquetas pueden absorber, el nivel de serotonina libre en la sangre aumenta. Esto activa los receptores 5HT3 en la zona de activación de los quimiorreceptores, lo que estimula el vómito. Las células enterocromafines no solo responden a la mala alimentación, sino que también son muy sensibles a la radiación y la quimioterapia contra el cáncer. Los fármacos que bloquean el 5HT3 son muy eficaces para controlar las náuseas y los vómitos que se producen en el tratamiento del cáncer y se consideran el llamado "estándar de oro" para este propósito.
La cantidad de alimento que consume un animal no solo depende de su disponibilidad; También se observa la influencia de la capacidad del animal para competir con otros individuos. Esto es especialmente cierto para los animales "sociales", donde los individuos más fuertes pueden robar comida a los más débiles (esto no significa que los animales antisociales no se preocupen por las necesidades de los demás y no les roben la comida). Por lo tanto, la serotonina está involucrada no solo en la percepción de la disponibilidad de alimentos, sino también en el proceso de determinación del rango social. Si a la langosta se le inyectó serotonina, entonces se comportó como si fuera un alfa, mientras que la inyección de octopamina hizo que el subordinado se comportara. El cáncer, al poder patinar, puede mover la cola, y el efecto de la serotonina en este comportamiento depende en gran medida del estatus social del animal. La serotonina inhibe la respuesta de escape en animales subordinados, pero potencia la misma respuesta en individuos dominantes o aislados. La razón de este comportamiento es que la experiencia social altera la proporción entre los receptores de serotonina (receptores 5-HT), lo que conduce a efectos opuestos en la respuesta de lucha o huida. El efecto de los receptores 5-HT1 predomina en los animales subordinados, mientras que los receptores 5-HT2 predominan en los animales dominantes. En los macacos, se ha demostrado que los machos alfa duplican los niveles de serotonina en el cerebro, medidos por los niveles de ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) en el líquido cefalorraquídeo; se hizo una comparación con hombres y mujeres subordinados. Dominación y niveles altos en el líquido cefalorraquídeo parece ir de la mano. Cuando los machos dominantes fueron eliminados de tales grupos, los machos subordinados comenzaron a luchar por el dominio. Después del establecimiento de una nueva jerarquía dominante, los niveles de serotonina de los nuevos individuos dominantes se duplicaron en comparación con los niveles de hombres y mujeres subordinados. Aún no se ha establecido la razón por la cual los niveles de serotonina son altos solo en los machos dominantes, pero no en las hembras dominantes. En los seres humanos, los niveles de activación del receptor 5-HT1A en el cerebro se correlacionan negativamente con la agresión, y las mutaciones en los genes que codifican el receptor 5-HT2A pueden duplicar el riesgo de suicidio en individuos con este genotipo. La serotonina en el cerebro generalmente no se degrada después de su uso, pero es recolectada por las neuronas serotoninérgicas de los transportadores de serotonina en la superficie celular. Los estudios han demostrado que alrededor del 10% de los cambios en las personas ansiosas dependen de cambios en dónde, cuándo y cuántos transportadores de serotonina deben tomar las neuronas.
En los nematodos C. elegans, el agotamiento artificial de la serotonina o un aumento de la octopamina induce un comportamiento similar a la ingesta baja de alimentos; C. elegans se vuelve más activo, se suprime la capacidad de apareamiento y puesta de huevos, mientras que ocurre lo contrario si los niveles de serotonina aumentan o la octopamina disminuye en este animal. La serotonina es esencial para el comportamiento normal de la anquilostomiasis masculina y su tendencia a dejar la comida para empezar a buscar pareja. Los efectos serotoninérgicos, utilizados para adaptar el comportamiento de los gusanos a los cambios rápidos en el medio ambiente, involucran efectos similares a la insulina y la vía de señalización TGF beta, que controla las adaptaciones a largo plazo.
Se sabe que la serotonina regula el proceso de envejecimiento, la capacidad de aprendizaje y la memoria. La primera evidencia de esta afirmación proviene de estudios sobre la vida útil de C. elegans. Durante la fase inicial del envejecimiento, los niveles de serotonina aumentan, lo que altera el comportamiento locomotor y la memoria asociativa. El efecto se restaura mediante mutaciones y fármacos (incluidas mianserina y metiotepina) que inhiben los receptores de serotonina. Esta observación no contradice la afirmación de que los niveles de serotonina disminuyen en mamíferos y humanos, lo que generalmente se observa en las etapas tardías pero no tempranas del envejecimiento.
En ratones y humanos, se ha demostrado que los cambios en los niveles de serotonina y sus efectos regulan la masa ósea. Los ratones que carecen de serotonina en el cerebro sufren de osteopenia, mientras que los ratones que carecen de serotonina en el intestino tienen una alta densidad tejido óseo... En los seres humanos, se ha demostrado que los niveles elevados de serotonina en sangre son un predictor negativo significativo de baja densidad ósea. La serotonina, aunque en cantidades muy pequeñas, se puede sintetizar en las células óseas. Media su acción sobre las células óseas a través de tres receptores diferentes. Con la ayuda de los receptores 5-HT1B, regula negativamente la masa ósea, mientras que se observa una regulación positiva con los receptores 5-HT2B y 5-HT2C. Existe un equilibrio bastante delicado entre papel fisiológico serotonina en el intestino y su patología. Las elevaciones en los niveles de serotonina extracelular dan como resultado una señalización compleja en los osteoblastos, lo que conduce a eventos transcripcionales dependientes de FOXO1 / Creb y ATF4. Estos estudios han abierto una nueva área de investigación en el metabolismo óseo que potencialmente puede usarse para tratar trastornos óseos.
Dado que la serotonina está directamente relacionada con la disponibilidad de recursos, no debería sorprender que afecte el desarrollo de los órganos. Muchos estudios en humanos y animales han demostrado que comer temprano en la vida puede afectar varias manifestaciones en la edad adulta, incluido el porcentaje de grasa corporal, lípidos en sangre, presión arterial, aterosclerosis, comportamiento, capacidad de aprendizaje y esperanza de vida. Los experimentos en roedores han demostrado que la exposición a los ISRS a una edad temprana afecta la transmisión serotoninérgica en el cerebro, lo que lleva a cambios de comportamiento que pueden tratarse con antidepresivos. Al tratar con fluoxetina a ratones normales y knockout que carecen de un transportador de serotonina, los científicos han descubierto que las respuestas emocionales normales en la edad adulta, como un breve período de espera para evitar los efectos de la estimulación del electro-dolor y la tendencia a explorar cosas nuevas, dependían de la actividad de los transportadores de serotonina durante el período neonatal. En las moscas de la fruta, la insulina regula los niveles de azúcar en sangre y también actúa como factor de crecimiento. Por tanto, en Drosophila, las neuronas serotoninérgicas regulan el tamaño corporal de un adulto al influir en la secreción de insulina. La serotonina también se ha identificado como un desencadenante del comportamiento de enjambres de langostas. En los seres humanos, aunque la insulina regula el azúcar en sangre y el IGF regula el crecimiento, la serotonina controla la liberación de ambas hormonas al suprimir la liberación de insulina de las células beta en el páncreas. La exposición a los ISRS durante el embarazo disminuye el crecimiento fetal. La serotonina en el cuerpo humano también puede actuar directamente como factor de crecimiento. El daño hepático aumenta la expresión celular de los receptores 5-HT2A y 5-HT2B, que median el recrecimiento compensatorio del hígado. La serotonina en la sangre estimula el crecimiento celular para reparar el daño hepático. Los receptores 5HT2B también activan los osteocitos, que se acumulan en los huesos. Sin embargo, la serotonina también inhibe los osteoblastos a través de los receptores 5-HT1B.
La serotonina, además, provoca la activación de la óxido nítrico sintasa endotelial y estimula, a través del mecanismo mediado por receptor de 5-HT1B, la fosforilación de la activación de la proteína quinasa activada por mitógenos p44 / p42 en cultivos de células endoteliales aórticas bovinas. En la sangre, la serotonina se acumula del plasma con la ayuda de las plaquetas, donde está contenida. Por lo tanto, las plaquetas activas se unen al tejido dañado, como un vasoconstrictor para detener el sangrado, o como fibrocitos mitóticos (factor de crecimiento) para ayudar a la curación. Ciertos fármacos que son agonistas serotoninérgicos también pueden causar fibrosis en cualquier parte del cuerpo, en particular el síndrome de fibrosis retroperitoneal y la fibrosis de las válvulas cardíacas. Anteriormente, tres grupos de fármacos serotoninérgicos se han asociado epidemiológicamente con estos síndromes. Se trata de vasoconstrictores serotoninérgicos para la migraña (ergotamina y metisergida), fármacos serotoninérgicos para los supresores del apetito (fenfluramina, clorfentermina y aminorex) y algunos agonistas dopaminérgicos contra la enfermedad de Parkinson, que también estimulan los receptores serotoninérgicos 5-HT2. Estos incluyen pergolida y cabergolina, pero no la lisurida más expresada en dopamina. Al igual que con la fenfluramina, algunos de estos medicamentos se retiraron del mercado después de que los grupos de medicamentos mostraran un aumento estadístico en uno o más efectos secundarios. Un ejemplo es. Este fármaco se retiró del mercado tras asociarse con la manifestación de fibrosis cardíaca en 2003. En enero de 2007, el New England Journal of Medicine publicó dos estudios independientes que analizaron la pergolida y la cabergolina y si causan enfermedad valvular cardíaca. Como resultado, la FDA retiró la pergolida del mercado estadounidense en marzo de 2007. (Dado que no se ha demostrado que sea eficaz en los Estados Unidos para la hiperprolactinemia, pero sigue siendo eficaz, ha permanecido en el mercado. El tratamiento de la hiperprolactinemia requiere dosis más bajas que en la enfermedad de Parkinson, sin causar el riesgo de desarrollar enfermedad cardíaca valvular).
Los gusanos C. elegans modificados genéticamente carecen de serotonina, tienen un período reproductivo prolongado, pueden ser obesos y, a veces, tienen un retraso en el desarrollo en el estado latente de la larva. La serotonina en los mamíferos es producida por dos triptófano hidroxilasas diferentes: la TPH1 produce serotonina en la glándula pineal y las células enterocromafines, mientras que la THP2 la produce en los núcleos de sutura y el plexo intermuscular. Los ratones genéticamente alterados que carecen de THP1 desarrollan una pérdida progresiva de la fuerza cardíaca en una etapa temprana. Tienen la piel pálida y dificultad para respirar, se cansan rápidamente y mueren de insuficiencia cardíaca. Los ratones modificados genéticamente sin THP2 no presentan anomalías al nacer. Sin embargo, después de tres días, generalmente son más pequeños y débiles, con la piel más suave que otras personas. Con deformidades de raza pura, el 50% de los mutantes murieron dentro de las primeras cuatro semanas, pero con deformidades mixtas, el 90% de los individuos sobrevivieron. Por lo general, la madre desteta sus excrementos después de tres semanas, pero los animales mutantes necesitan cinco semanas. Después de eso, se pusieron al día en el desarrollo de otros individuos, tenían tasas de mortalidad normales. Se observa la presencia de cambios menores en el sistema nervioso autónomo, pero la diferencia más pronunciada con los ratones normales es una mayor agresividad y alteraciones en la necesidad de atención materna. A pesar de la barrera hematoencefálica, la pérdida de producción de serotonina en el cerebro se compensa parcialmente con la serotonina en los intestinos. Los cambios de comportamiento se vuelven más pronunciados cuando se cruzan dos individuos a los que les falta TPH1 y TPH2, respectivamente; como resultado, el individuo nacido sufre de deficiencia de TPH. En los seres humanos, la exposición defectuosa a la serotonina en el cerebro puede causar el síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL). Científicos del Laboratorio Europeo de Biología Molecular en Monterotondo, Italia, alteraron genéticamente ratones de laboratorio para producir niveles bajos del neurotransmisor serotonina. Los resultados mostraron que los ratones comenzaron a sufrir saltos. ritmo cardiaco y otros síntomas de SMSL, muchos murieron a una edad temprana. Los investigadores ahora creen que los niveles bajos de serotonina en el tronco cerebral, que controla los latidos del corazón y la respiración, podrían causar muerte súbita. Si las neuronas que producen serotonina (neuronas serotoninérgicas) se interrumpen en el cuerpo del bebé (humano), entonces el bebé corre el riesgo de sufrir el síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL). Estudios recientes de la Universidad Rockefeller mostraron que tanto los pacientes deprimidos como los ratones en los que se modeló el trastorno tenían niveles reducidos de p11. Esta proteína está asociada con la transmisión de serotonina en el cerebro. El agotamiento de la serotonina es común en trastornos como el trastorno obsesivo compulsivo, la depresión y la ansiedad. Sin embargo, el Dr. Marazziti y sus investigadores de la Universidad de Pisa en Italia han descubierto que el agotamiento de la serotonina ocurre en personas que se han enamorado recientemente. Esto conduce a la manifestación del componente obsesivo asociado con la etapa temprana del amor. Se ha descubierto que beber una cantidad promedio de alcohol (0,8 g por kg de peso corporal) reduce el triptófano en aproximadamente un 25%, lo que conduce a una disminución similar de la serotonina. El comportamiento sexual e impulsivo resultante de la intoxicación es, en particular, un efecto reductor de la serotonina, ya que la serotonina regula este comportamiento.
Las neuronas del núcleo de sutura son la principal fuente de liberación de 5-HT en el cerebro. Hay 7 u 8 núcleos de sutura (algunos científicos han decidido combinar todos los núcleos de sutura en un solo núcleo), todos los cuales se encuentran a lo largo de la línea media del tronco encefálico y alrededor de la formación reticular. Los axones de las neuronas de los núcleos de sutura forman un sistema de neurotransmisores que llegan a casi todas las partes del sistema nervioso central. Los axones de las neuronas de los núcleos inferiores de la sutura terminan en el cerebelo y la médula espinal, mientras que los axones de los núcleos superiores se distribuyen por todo el cerebro.
La serotonina se libera en el espacio entre las neuronas y se extiende sobre un espacio relativamente amplio (más de 20 micrones) para activar los receptores 5-HT, que se encuentran en las dendritas, los cuerpos celulares y las terminales presinápticas de las neuronas vecinas.
Los receptores 5-HT, que son receptores de serotonina, se encuentran en membrana celular células nerviosas y otros tipos de células en animales, que median los efectos de la serotonina como ligando endógeno y una amplia gama de fármacos alucinógenos y farmacéuticos. Con la excepción del receptor 5-HT3, el canal iónico del ligando, todos los demás receptores 5-HT son receptores acoplados a proteína G (también denominados receptor de siete transmembranas o heptélico), que activan la cascada de transducción de señales intracelulares.
La acción serotoninérgica finaliza principalmente con la captación de 5-HT de la sinapsis. Esto se logra a través del transportador de monoaminas específico 5-HT SERT en la neurona presináptica. Varias sustancias pueden inhibir la 5-HT, incluida la cocaína, el dextrometorfano (un fármaco antitusivo), los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Un estudio de 2006 dirigido por la Universidad de Washington sugirió que un transportador de monoamino oxidasa recientemente descubierto conocido como PMAT puede representar "un porcentaje significativo de eliminación de 5-HT". En contraste con el transportador de alta afinidad SERT, el PMAT se identificó como un transportador de baja afinidad con una Km de 114 µmol / L para la serotonina; esto es aproximadamente 230 veces más alto que con SERT. Sin embargo, PMAT, a pesar de su similitud serotoninérgica relativamente baja, tiene "capacidades" de transporte significativamente más altas que los SERT, "lo que da como resultado una eficiencia de absorción aproximadamente comparable con los SERT en sistemas de expresión heterólogos". El estudio también sugirió que algunos ISRS como los antidepresivos fluoxetina y sertralina inhiben la PMAT, pero a valores de CI50 que superan las concentraciones plasmáticas terapéuticas hasta en cuatro órdenes de magnitud. Por tanto, la monoterapia con ISRS es "ineficaz" en la inhibición de PMAT. Actualmente, no existen fármacos que inhiban eficazmente la PMAT a dosis terapéuticas normales. Se asume que PMAT también puede transportar dopamina y norepinefrina, aunque a valores de Km incluso mayores que a 5-HT (330-15000 μmol / L).
La serotonina también puede actuar a través de un mecanismo no receptor llamado serotonilación, en el que la serotonina cambia las proteínas. Este proceso subyace a los efectos de la serotonina en las plaquetas, en las que se une a las enzimas de señalización llamadas GTPasas, lo que provoca la liberación del contenido de las vesículas durante la exocitosis. Un proceso similar subyace a la liberación pancreática de insulina. El efecto de la serotonina sobre el tono del músculo liso vascular (esta es la función biológica que da nombre a la serotonina) depende de la serotonilación de las proteínas implicadas en el aparato contráctil de las células musculares.
En los animales, incluidos los humanos, la serotonina se sintetiza a partir del aminoácido L-triptófano a través de una ruta metabólica corta que consta de dos enzimas: triptófano hidroxilasa (TPH) y aminoácido aromático descarboxilasa (DDC). La respuesta mediada por TPH es el paso que limita la velocidad en la vía. Se ha descubierto que la TPH existe en dos formas: TPH1, que se encuentra en algunos tejidos, y TPH2, que es una isoforma específica de neuronas. La serotonina se puede sintetizar a partir de triptófano in vitro utilizando Aspergillus niger y Psilocybe coprophila como catalizadores. En el primer paso, se necesita 5-hidroxitriptófano para permitir el triptófano en etanol y agua durante 7 días, luego se debe agregar ácido clorhídrico (u otro ácido) para reducir el pH a 3, luego se debe agregar hidróxido de sodio para ajustar el pH fue igual a 13 durante una hora. Asperigillus niger actuará como catalizador en esta primera etapa. La segunda etapa es necesaria para la síntesis misma de triptófano a partir de 5-hidroxitriptófano; debe agregar etanol y agua, después de lo cual debe esperar 30 días. Los siguientes dos pasos son los mismos que el primero: agregar ácido clorhídrico para lograr un pH de 3; luego agregue hidróxido de sodio para llevar el pH a 13 en una hora. Durante esta etapa, Psilocybe coprophila actúa como catalizador. La serotonina tomada por vía oral no viaja a través de las vías serotoninérgicas del sistema nervioso central porque no atraviesa la barrera hematoencefálica. Sin embargo, el triptófano y su metabolito 5-hidroxitriptófano (5-HTP), a partir del cual se sintetiza la serotonina, atraviesan la barrera hematoencefálica. Estas sustancias están disponibles como suplementos dietéticos y pueden ser fármacos serotoninérgicos eficaces. Uno de los productos de degradación de la serotonina es el ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA), que se excreta en la orina. En ocasiones, algunos tumores y cánceres producen serotonina y 5-HIAA en exceso, y los niveles de estas sustancias se pueden medir en la orina para diagnosticar estos tumores.
Varias clases de fármacos se dirigen al sistema 5-HT, incluidos algunos antidepresivos, antipsicóticos, ansiolíticos, antieméticos, fármacos antimigraña y psicodélicos y empatógenos.
Los psicodélicos psilocina / psilocibina, DMT, mescalina y LSD son agonistas principalmente en los receptores 5HT2A / 2C. El entactógeno empatógeno MDMA libera serotonina de las vesículas sinápticas de las neuronas.
Los medicamentos que alteran los niveles de serotonina se utilizan para tratar la depresión, el trastorno de ansiedad generalizada y la fobia social. Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) previenen la degradación de los neurotransmisores monoamínicos (incluida la serotonina) y, por lo tanto, aumentan las concentraciones de neurotransmisores en el cerebro. La terapia con IMAO se asocia con muchos efectos secundarios y los pacientes corren el riesgo de sufrir una crisis hipertensiva causada por dietas ricas en tiramina y ciertos medicamentos. Algunos fármacos inhiben la recaptación de serotonina, lo que aumenta el período de permanencia en la hendidura sináptica Los antidepresivos tricíclicos (ATC) inhiben la recaptación de serotonina y norepinefrina. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) más nuevos tienen menos efectos secundarios y menos interacciones con otros medicamentos. Los efectos secundarios que se han hecho evidentes recientemente incluyen una disminución de la masa ósea en los ancianos y un mayor riesgo de osteoporosis. Sin embargo, no está claro si esto se debe al efecto de los ISRS sobre la producción periférica de serotonina o su expresión en el intestino o el cerebro. Hay investigaciones para determinar si los efectos beneficiosos de los ISRS sobre el estado de ánimo asociados con la sensibilidad del receptor de dopamina influyen indirectamente en los mecanismos antidepresivos. En un estudio, los pacientes deprimidos que tomaban ISRS recibieron dosis más bajas del antagonista del receptor D2 (sulpirida) y tuvieron efectos negativos sobre el estado de ánimo. Se ha demostrado que algunos ISRS reducen los niveles de serotonina por debajo del valor inicial durante el uso crónico, a pesar de un aumento inicial. Esto se debe a la observación de que los efectos beneficiosos de los ISRS pueden disminuirlo en algunos pacientes durante el tratamiento a largo plazo. El cambio de medicamento generalmente resuelve este problema (en aproximadamente el 70% de los casos). Los antidepresivos mirtazapina y mianserina (antagonistas de los receptores 5HT2 y 5HT3) tienen efectos que mejoran el estado de ánimo. Esto proporciona evidencia para la teoría de que es más probable que la serotonina se use para regular el grado o la intensidad del estado de ánimo, en lugar de correlacionarse directamente con el estado de ánimo. De hecho, el gen 5-HTTLPR codifica varios transportadores de serotonina en el cerebro, y más transportadores de serotonina provocan una duración y magnitud reducidas de los efectos serotoninérgicos. La formación del polimorfismo 5-HTTLPR (1/1), que provoca un mayor número de transportadores de serotonina, también pareció ser más resistente a la depresión y la ansiedad. Por tanto, el aumento de los niveles de serotonina extracelular puede estar asociado con un aumento de las influencias de naturaleza negativa o positiva. Si bien las fobias y la depresión pueden aliviarse con medicamentos modificadores de la serotonina, esto no significa que la situación general haya mejorado; sólo mejora la percepción del entorno por parte del individuo. A veces, un nivel de serotonina más bajo puede ser un factor positivo, por ejemplo, en un juego de ultimátum, los jugadores con niveles de serotonina normales son más propensos a aceptar ofertas injustas que las personas con niveles de serotonina artificialmente bajos.
Los niveles extremadamente altos de serotonina pueden causar una afección conocida como síndrome de serotonina, que es tóxica y potencialmente fatal. En la práctica, estos niveles tóxicos normalmente no se pueden alcanzar con una sobredosis de un antidepresivo, que requiere una combinación de fármacos serotoninérgicos como los ISRS con los IMAO. La intensidad de los síntomas del síndrome serotoninérgico depende de varios factores, y se pueden observar formas más leves incluso a niveles no tóxicos.
Algunos antagonistas de 5-HT3 como ondansetrón, granisetrón y tropisetrón son fármacos antieméticos importantes. Son especialmente importantes en el tratamiento de las náuseas y los vómitos que se producen durante la quimioterapia contra el cáncer con fármacos citotóxicos. Otro uso es en el tratamiento de náuseas y vómitos posoperatorios.
En semillas secas, la producción de serotonina es una forma de deshacerse de la acumulación de amoníaco tóxico. El amoníaco se recolecta y se coloca en la porción indol del L-triptófano, que luego se carboxila mediante triptófano descarboxilasa para liberar triptamina, que luego produce serotonina por medio del citocromo P450 monooxigenasa hidroxilado. Sin embargo, dado que la serotonina es uno de los principales moduladores del tracto gastrointestinal, las plantas pueden producirla en frutas como una forma de acelerar el paso de semillas a través del tracto digestivo de la misma manera que muchas otras semillas y frutas conocidas son laxantes. La serotonina se encuentra en hongos, frutas y verduras. El indicador más grande, igual a 25-400 mg por kg, se encuentra en las nueces, a saber, en nueces y nogal. Las concentraciones de serotonina de 3-30 mg / kg se encuentran en plátano, piña, plátano, kiwi, ciruelas y tomates. Se encuentran niveles moderados de 0,1-3 mg / kg en una amplia variedad de verduras. La serotonina es uno de los componentes principales que se encuentran en la ortiga, donde causa dolor al contacto de la misma manera que lo hace con el veneno de insectos. También se encuentra naturalmente en Paramuricea clavata o corales del Mar Rojo. La serotonina y el triptófano se encuentran en el chocolate con diferentes contenidos de cacao. El mayor contenido de serotonina (2,93 μg / g) se encuentra en el chocolate con 85% de cacao, el mayor contenido de triptófano (13,27-13,37 μg / g) se encuentra en el chocolate con 70-85% de cacao. No se encontró un producto intermedio en la síntesis de serotonina a partir del triptófano, el 5-hidroxitriptófano.
Algunas plantas contienen serotonina con sus triptaminas relacionadas, que están metiladas por grupos amino (NH2) e hidroxilo (OH), y son N-óxidos sin un grupo OH. Estos compuestos llegan al cerebro, aunque algunos de ellos son metabolizados por enzimas monoamino oxidasa (principalmente MAO-A) en el hígado. Ejemplos de tales plantas son las del género Anadenanthera, que se utilizan como alucinógenos. Estos compuestos abundan en las hojas de muchas plantas y pueden actuar como elemento disuasorio del consumo animal. La serotonina está presente en algunos hongos del género Panaeolus.
La serotonina se conserva evolutivamente en los animales. Se encuentra en varios procesos en insectos, que es similar a su manifestación en humanos en el sistema nervioso central, incluyendo la memoria, el apetito, el sueño y el comportamiento. El enjambre de langostas está mediado por la serotonina al cambiar las preferencias sociales del disgusto al comportamiento de manada, lo que permite la formación de grupos coherentes. El entrenamiento de moscas y abejas depende de la presencia de serotonina. Los receptores de 5-HT de insectos tienen alternancias similares en comparación con los vertebrados, pero se han identificado diferencias farmacológicas. La respuesta de los invertebrados a la sustancia se ha descrito mucho menos que en el caso de la farmacología de mamíferos; también discutido diferentes tipos insecticidas selectivos. El veneno de avispas y avispones contiene serotonina, como es el caso de los escorpiones.
En 1935, el italiano Vittorio Erspamer mostró un extracto de células enterocromafines formadas en células intestinales. Algunos creen que contenía adrenalina, pero dos años después, Erspamer pudo demostrar que era una amina previamente desconocida, a la que llamó "enteramina". En 1948, Maurice M. Rapport, Arda Green e Irvind Page, de la Clínica Cleveland, descubrieron un vasoconstrictor en el suero y, como era un agente tónico vascular, se denominó serotonina. En 1952, se descubrió que la enterramina era la misma sustancia que la serotonina y, en una amplia gama de funciones fisiológicas, se descubrió que la abreviatura 5-HT del nombre químico propio de la 5-hidroxitriptamina se ha convertido en el fármaco preferido en farmacología. Otros nombres para la serotonina incluyen 5-hidroxitriptamina, trombotina, enterramina, sustancia DS y 3- (beta-aminoetil) -5-hidroxiindol. En 1953, Betty Twarog y Page descubrieron la serotonina en el sistema nervioso central.
La serotonina es un neurotransmisor y una hormona importante, descubierto por primera vez por científicos extranjeros en 1947, a menudo se le llama la "hormona de la felicidad", se produce en el cuerpo durante los momentos de éxtasis, su nivel aumenta durante la euforia y disminuye durante la depresión. La serotonina se forma a partir del aminoácido triptófano en la glándula pineal (glándula pineal) con la participación obligatoria de la luz solar, así como en intestino delgado y el páncreas, es un transmisor químico de impulsos entre las células nerviosas cerebro humano, controla el apetito, el sueño, el estado de ánimo y las emociones de una persona, "dirige" muchas funciones del cuerpo, juega un papel importante en los procesos de coagulación sanguínea, regulación de la motilidad y secreción en el tracto gastrointestinal, aumentando su peristalsis y actividad secretora. , regula el tono vascular, la contractilidad uterina y las trompas de Falopio, interviene en la coordinación del parto, interviene en el proceso de ovulación, es una de las causas de ictus, infarto de miocardio, úlcera péptica, alguna enfermedad mental, migraña y otras formas de patología. Con una disminución de los niveles de serotonina, aumenta la sensibilidad del sistema del dolor del cuerpo, incluso la irritación más débil responde con un dolor intenso. Entonces, durante un ataque de migraña, la luz y el sonido de intensidad normal causan un fuerte dolor de cabeza. La serotonina también es uno de los mediadores importantes de la alergia y la inflamación. Aumenta la permeabilidad vascular, la migración de leucocitos al foco de inflamación y libera otros mediadores de alergia e inflamación. La administración local (p. Ej., Intramuscular) de serotonina exógena provoca un dolor intenso en el lugar de la inyección. Presumiblemente, la serotonina, junto con la histamina y las prostaglandinas, receptores irritantes en los tejidos, juega un papel en la aparición de impulsos de dolor en el sitio de la lesión o inflamación.
Para que se produzca serotonina, además del triptófano, se debe suministrar glucosa al cuerpo. Estimula una mayor liberación de insulina en la sangre, lo que indica a los aminoácidos esenciales que abandonen el torrente sanguíneo hacia el depósito, y el camino para el triptófano se libera a través de la barrera hematoencefálica (la barrera que protege al cerebro de las sustancias que provienen de el sistema circulatorio) al cerebro para la producción de serotonina. El nivel de serotonina en el cuerpo se puede influir a través del ejercicio, cambios en el ritmo y profundidad de la respiración, fármacos naturales y químicos, dietas, se encuentra en: plátanos, higos, piñas, ciruelas, dátiles, arroz salvaje, etc., y su predecesor: triptófano en productos lácteos, huevos, pescado, carne.
En la glándula pineal, la serotonina es la precursora de la melatonina ("trabajador nocturno" en griego. Por cierto, dos científicos que sintetizaron la melatonina fueron premiados premio Nobel). La melatonina se produce solo en la oscuridad con la participación de donantes: serotonina y triptófano y recientemente se ha convertido en una de las sustancias principales y populares en farmacología con una amplia gama de aplicaciones. Entre otros, el "trabajador nocturno" tiene un efecto rejuvenecedor, la capacidad de prevenir el cáncer y la responsabilidad de reconfigurar los ritmos circadianos del cuerpo humano en caso de trasladar este último de un huso horario a otro, mejorando el rendimiento mental (por este motivo , muchas personalidades creativas prefieren crear sus grandes obras de noche).
El pico del nivel de melatonina en el cuerpo (la intensidad de la conversión de serotonina en melatonina) ocurre entre las tres y las cuatro de la mañana. En este punto, el cuerpo humano contiene hasta un 70% de melatonina del valor diario total.
Los donantes de melatonina son festuca roja, cebada, arroz y maíz.
La falta de luz solar debido al acortamiento de las horas de luz en el período otoño-invierno es la razón de la producción insuficiente de serotonina en el cuerpo humano y, como resultado, la depresión estacional, cuyos síntomas clásicos son melancolía, apatía, pérdida de placer, deterioro. pensamiento, memoria y atención, letargo, aumento del apetito, ansia de dulces y alimentos con almidón, que provocan aumento de peso, somnolencia diurna y dificultad para despertarse por la mañana.
Las personas que son impresionables, ansiosas, propensas a la auto-excavación, demasiado exigentes de sí mismas y, a menudo, este carácter se hereda, a través de la línea materna, enferman de depresión con mayor facilidad. En las mujeres, la depresión estacional (como la migraña) se observa tres veces más a menudo que en los hombres, es más grave, lo que se asocia con un nivel más alto (tres veces) de serotonina en la sangre de las mujeres en comparación con los hombres.
Se sabe que una deficiencia de serotonina contribuye al alcoholismo (el alcohol aumenta temporalmente el nivel de serotonina en el cuerpo, pero su uso a largo plazo conduce a una disminución de los niveles de serotonina y la necesidad de nuevas dosis de alcohol).
En Rusia, a finales del siglo XX, por primera vez en el mundo, se descubrió un síndrome de deficiencia de serotonina previamente desconocido, cuya prevención y tratamiento, según el presidente de la Academia de Ciencias Médicas de Rusia, el académico Valentin Pokrovsky. , puede aumentar la esperanza de vida entre 20 y 30 años. Gracias a la devoción desinteresada de los médicos rusos (A. Simonenkov, V. Fedorov y otros), fue posible sintetizar y lanzar la producción del fármaco serotonina, que, sin exagerar, puede llamarse el elixir de la vida.
Resultó que esta hormona proporciona una contracción rítmica de todos los músculos lisos del cuerpo, y solo una cantidad suficiente hace que estas contracciones sean vigorosas e ininterrumpidas. Los intestinos, riñones, vasos sanguíneos e incluso el cerebro funcionan gracias a las contracciones de los músculos lisos.
Estudios recientes sobre la serotonina han demostrado que devuelve la fuerza de la vida a los vasos sanguíneos y casi todas las enfermedades vasculares, incluidas las varices, desaparecen sin dejar rastro después de la terapia con serotonina. La curación de calidad después de un ataque cardíaco es impensable sin serotonina. Casi todas las dolencias cerebrales asociadas con un suministro sanguíneo insuficiente son susceptibles a mejor trato si esta hormona se usa junto con una terapia reconocida.
Una de las formas de aumentar el nivel de serotonina en el cuerpo humano, especialmente cuando hay escasez de luz natural en el período otoño-invierno, es la oftalmoterapia cuántica (fotoestimulación biorrítmica de la retina) utilizando el amblioestimulador Aist-01LK fabricado por el Empresa acelerada. El efecto terapéutico se basa en la estimulación del cuerpo con luz de baja energía en forma de ciertos impulsos con características óptimas especificadas. La oftalmoterapia cuántica es un método eficaz, asequible, no invasivo y no farmacológico para la prevención y el tratamiento de diversas enfermedades que, si se utiliza correctamente, no produce complicaciones ni efectos secundarios.
En busca de la felicidad, estamos dispuestos a "mover montañas", superar todas las dificultades de la vida, pero curiosamente, desde un punto de vista médico, la "felicidad" es solo una reacción química del cuerpo, que se produce debido a la producción de hormonas. , a saber, serotonina y endorfina.
La serotonina, como la endorfina, es una hormona de la felicidad que se encarga del estado de ánimo de una persona, la estabilidad emocional, le permite sentir ligereza, confianza, euforia y alegría. La liberación de hormonas de la alegría en el cuerpo humano causa buen humor, desaparece la sensación de fatiga y ansiedad, una persona confía en sus fortalezas y capacidades. Estas hormonas no solo son capaces de levantar el ánimo, sino que también participan activamente en las reacciones bioquímicas del cuerpo, que de una forma u otra se reflejan en el estado de salud físico y psicológico. La cantidad de hormonas de la alegría en el cuerpo humano se produce casi en la misma cantidad, pero hay personas en las que aumenta la síntesis de serotonina. Como resultado, esta categoría de personas es más feliz, saben cómo salir adelante de la vida. mas alegria siéntete verdaderamente feliz. ¿Cómo ser feliz? ¿Qué son las "hormonas de la felicidad", qué papel desempeñan y cómo aumentar su cantidad en el organismo?
Las hormonas de la alegría y la felicidad son neurotransmisores que la glándula pineal produce en el cerebro y se forman a partir del aminoácido triptófano. La síntesis de serotonina está influenciada no solo por el triptófano, sino también por la glucosa, que estimula la activación de los aminoácidos triptófano, le permite atravesar la barrera hematoencefálica e influir en nuestro organismo. El proceso de formación de las "hormonas de la felicidad" es bastante complicado, pero en cualquier caso, gracias a estos compuestos de la reacción bioquímica, podemos sentir alegría y placer.
El nivel de serotonina en el cuerpo aumenta en el momento del éxtasis, la euforia y disminuye significativamente durante la depresión. La serotonina y la endorfina son las principales hormonas de la felicidad y el placer, pero no las únicas. Por ejemplo, la hormona adrenalina afecta la actividad física, la feniletilamina es para los sentimientos de simpatía y ternura, y la dopamina es la hormona del amor. Todas estas hormonas toman parte activa en la vida del cuerpo y son extremadamente necesarias para nosotros para una vida plena. La violación de la producción de una de las hormonas conduce a varios trastornos mentales y físicos que empeoran significativamente la vida de una persona, pueden causar depresión prolongada, deterioro del bienestar general, hasta pensamientos suicidas. Por eso el equilibrio de "hormonas de la felicidad" es muy importante para cada uno de nosotros.
Una cantidad excesiva de "hormonas de la felicidad" en el cuerpo humano provoca una sensación de alegría, buen humor, pero su deficiencia, por el contrario, es depresión, disgusto, "letargo". La serotonina y otras "hormonas de la alegría" en el cuerpo humano permiten:
Además, las "hormonas de la felicidad" participan activamente en el trabajo de los órganos y sistemas internos. Mejoran el funcionamiento del corazón, los vasos sanguíneos, los intestinos, activan el trabajo de las células inmunes. Una cantidad excesiva de serotonina y endorfinas en el cuerpo permite que una persona aumente la autoestima, aumente la función cerebral, estimule la libido y mejore otros procesos en el cuerpo.
Con una deficiencia de "hormonas de la felicidad", una persona no experimenta satisfacción mental, física y moral. Algunos síntomas son tan comunes que algunas personas lo consideran bastante normal. La deficiencia de serotonina puede causar depresión frecuente, exceso de peso, depresión, insatisfacción con usted mismo o con sus seres queridos. Las mujeres en las que se produce serotonina en cantidades insuficientes son bastante llorosas, a menudo se sienten ansiosas y están de mal humor. Como regla general, tales trastornos y síntomas conducen a un deterioro general del estado de salud, en cuyo contexto a menudo se desarrollan diversas enfermedades del sistema nervioso.
La serotonina, como cualquier otra hormona de la felicidad, es sintetizada por el cuerpo humano, pero en unos en menor medida, en otros en mayor medida. Algunas personas piensan que es posible aumentar el nivel de "hormonas de la felicidad" en el cuerpo con la ayuda de los alimentos, pero de hecho no existe tal producto que afecte la cantidad de serotonina. Sin embargo, hay una gran cantidad de productos alimenticios, con la ayuda de los cuales se mejora la producción: triptófano, del cual se forman y consisten casi todas las "hormonas de la felicidad". Puede aumentar la síntesis de serotonina en el cuerpo con la ayuda de los siguientes alimentos:
Además de la comida, ayuda a aumentar la producción de serotonina. ejercicio físico, además de emociones positivas, buenas noticias. No es el último lugar en la formación de serotonina en el cuerpo humano el sol, Aire fresco... Por ejemplo, probablemente, cada uno de nosotros notó que cuando está lloviendo, con niebla, aguanieve y frío afuera, una persona no tiene estado de ánimo, y cuando hace calor, hace sol, siempre hay un deseo de hacer algo, ir a algún lugar, el estado de ánimo. es optimista y alegre, bastante adecuado para el clima.
Todos debemos recordar que el buen humor es la clave para la buena salud. Por lo tanto, preste más atención a sus seres queridos, no escatime en palabras cálidas y tiernas, viva con placer y olvídese de los problemas y angustias, ¡porque la vida es muy corta y hay tantas cosas interesantes en ella!
La serotonina es una de las hormonas más conocidas que se ha convertido en sinónimo de felicidad y una vida sin depresión. Pero, de hecho, la función de la serotonina no se limita a su capacidad para mejorar el estado de ánimo: es responsable de nuestra memoria, velocidad de movimiento, función intestinal e incluso ayuda a combatir enfermedades mortales. Y si hay sospecha de oncología, una de las principales pruebas a las que se envía a un paciente es determinar el nivel de la inofensiva hormona de la felicidad.
La serotonina, también conocida como 5-HT, es una de esas sustancias biológicamente activas multifuncionales que combinan la función tanto de un neurotransmisor como de una hormona.
Algunos científicos incluso la clasifican como una hormona: sustancias de diversas estructuras y orígenes que solo exhiben propiedades hormonales especiales. Pero la serotonina no solo exhibe estas propiedades, corresponde a la definición clásica de la hormona en más del 90%, por lo que se conoce en la ciencia con este nombre.
Como neurotransmisor, la serotonina es responsable del movimiento de los impulsos nerviosos hacia la médula espinal. cerebelo, corteza cerebral, etc. Como hormona, controla parte de la glándula pituitaria, es responsable de la actividad de los órganos y sistemas individuales y combate las enfermedades.
La hormona 5-HT apareció al mundo gradualmente, y al principio nadie sospechó que una sustancia incomprensible fuera una hormona de la felicidad. El descubridor de la serotonina es considerado un alegre farmacólogo italiano Vittorio Erspamer, quien en 1935 descubrió una sustancia en la mucosa del tracto gastrointestinal que activa la contracción muscular.
El Dr. Erspamer llamó a su descubrimiento enteramina (debido a la estructura de la hormona), y 13 años después, los científicos estadounidenses Maurice Rapport, Arda Green e Irwin Page encontraron la misma sustancia en el suero sanguíneo y la llamaron "serotonina". En 1952, los científicos se dieron cuenta de que la nueva amina y la serotonina de Vittorio Ersparmer eran la misma.
Y en 1953, una joven estudiante de posgrado de Harvard, Betty Twareg, que descubrió la 5-HT en el cerebro, inició una nueva era en el estudio de la serotonina. Al principio, nadie le creyó a Betty, pero cuando resultó que los cerebros de ratas, monos y perros contienen simultáneamente moléculas de serotonina, los venerables científicos tuvieron que estar de acuerdo con el investigador inglés.
A finales del siglo XX, los científicos se centraron en estudiar las funciones de la 5-HT en el cuerpo; hoy en día se conocen al menos 14 receptores de serotonina que son responsables de varios efectos de la hormona neurotransmisora en el cuerpo. Y en 2002, científicos de la Universidad de Birmingham descubrieron que la serotonina podría inhibir el crecimiento. Células cancerígenas y espero crear una cura para una enfermedad mortal sobre la base de la hormona de la felicidad.
Según su estructura química, la hormona serotonina es una amina biogénica clásica, una clase de triptaminas. Este es el nombre que se le da a las sustancias formadas a partir de varios aminoácidos, de los cuales, como resultado de reacciones químicas, se escindió el grupo carboxilo del CO2. En este caso, el aminoácido triptófano se convierte en la base de la reacción química, a partir de la cual se forma la serotonina; su fórmula es muy simple, N2OC10H12.
La imagen de una fórmula de serotonina pequeña y elegante es, por cierto, un tatuaje popular en la actualidad. Muchas personas se esfuerzan por decorar el cuerpo con una imagen de la hormona de la felicidad y el buen humor, quienes consideran que la alegría y la paz son el significado de la vida.
Las moléculas de 5-HT se encuentran en una amplia variedad de lugares de nuestro cuerpo:
La producción de serotonina ocurre principalmente en los intestinos: aproximadamente el 90% de la hormona se forma en las células enterocromafines de la membrana mucosa y solo el 5-10% en el cerebro. La serotonina también interactúa estrechamente con las plaquetas. Las células sanguíneas no pueden sintetizar la hormona, pero pueden encontrarla, retenerla, almacenarla y, si es necesario, liberarla rápidamente.
Esta hormona es bastante caprichosa: la serotonina se produce en las cantidades requeridas si se combinan varios factores a la vez.
La cosa principal es cantidad requerida en el cuerpo del triptófano – material de construcción por la hormona de la felicidad. Normalmente, en personas sanas, solo el 1% del triptófano se convierte en 5-HT, por lo que debe haber una cantidad suficiente de proteína en la comida. Luz solar, buen sueño, actividad física: todas estas también son condiciones necesarias para la síntesis completa de serotonina.
La felicidad y la serotonina son casi inseparables. Pero hay otra hormona en el cuerpo responsable del placer: la dopamina. Es muy fácil distinguirlos: la alegría que brindan estas hormonas es completamente diferente.
La dopamina provoca una fuerte oleada de placer después de un evento agradable: comiste un pastel, hiciste una manualidad con un niño, miraste una gran película y pasaste tiempo con tu ser querido. La serotonina trae alegría prolongada, tranquila y calmada todos los días.
Pero las funciones del 5-HT son mucho más variadas. La hormona de la felicidad en el cuerpo humano es responsable de:
La serotonina en el cerebro también actúa como sustancias biológicamente activas en el hipotálamo, activando la producción de ciertas hormonas hipofisarias: prolactina, hormona del crecimiento, tirotropina, etc.
La serotonina regula una amplia variedad de funciones en nuestro cuerpo, pero su efecto fisiológico depende principalmente del receptor sobre el que actúa la hormona de la felicidad.
Hay tres sitios principales de almacenamiento de serotonina en el cuerpo: células enterocromafines de la mucosa gastrointestinal, plaquetas y mesencéfalo.
En el cerebro, las neuronas con receptores de serotonina se concentran en los núcleos de la sutura y la protuberancia. Desde estas zonas, los impulsos nerviosos se dispersan a la médula espinal (regulación del movimiento) y a diferentes partes del cerebro (todos los procesos de pensamiento, estado de ánimo, etc.). Parte de la hormona de la felicidad en la glándula pineal se metaboliza y se convierte en melatonina, la hormona del sueño.
Cuando la serotonina se libera de los linfocitos, actúa principalmente sobre los vasos sanguíneos (a menudo combinados con la noradrenalina), lo que hace que se contraigan. Por un lado, la liberación de serotonina ayuda a detener el sangrado cuando se lesiona. Pero en algunos casos, cuando los linfocitos liberan la hormona de la felicidad, los vasos, por el contrario, se expanden; esto sucede si no se produce suficiente noradrenalina.
Cuando se libera, la serotonina en las células gastrointestinales puede ingresar a la pared de la mucosa y al hígado, donde se metaboliza. En la mucosa gastrointestinal existen al menos 6 subtipos de receptores de serotonina, por lo que la hormona puede tener efectos muy diferentes. Bajo la influencia de la sustancia 5-HT, la motilidad del estómago y los intestinos aumenta o se ralentiza, se activan el reflejo nauseoso y otros procesos.
La norma de la hormona de la felicidad en la sangre de un adulto tiene un rango bastante amplio: 0.22-2.05 μmol / l (o 40-80 μg / l).
Con la falta de serotonina, los síntomas son bastante notables:
Una fuerte disminución de los niveles de serotonina puede indicar enfermedad de Parkinson, fenilcetonuria congénita, patologías hepáticas, depresión severa. Los niños con síndrome de Down también sufren a menudo de la función de la serotonina.
Un ligero aumento del nivel de 5-HT en la sangre es una señal de infarto de miocardio, quistes en la cavidad abdominal y obstrucción intestinal. Si la hormona ha aumentado rápidamente, esto puede indicar un tumor canceroso. Una de las enfermedades más peligrosas asociadas con la producción deficiente de 5-HT es el síndrome de serotonina, una reacción severa del cuerpo a los antidepresivos o medicamentos.
Una disminución en el nivel de la hormona de la felicidad puede ocurrir en cualquier momento: con estrés severo, falta de luz solar, inactividad física. Por lo tanto, es importante saber cómo producir serotonina en el cuerpo:
Los científicos han descubierto que la serotonina y la depresión están en relación directa. Un poco de hormona en la sangre: se puede desarrollar depresión. Mal humor y estrés continuo: baja la serotonina.
Aunque la hormona de la felicidad se asocia en gran medida con el desarrollo de la depresión, prácticamente no se realizan pruebas de serotonina para identificar el hecho y las causas de la depresión. La razón por la que el médico escribe una remisión para dicho análisis debe ser muy grave:
La sangre para análisis se extrae de una vena, con el estómago vacío. Prepararse para el procedimiento es bastante sencillo. Es necesario dejar de tomar medicamentos (especialmente antibióticos) unos días antes de la extracción de sangre, y un día antes, para reducir al mínimo todos los productos que estimulan la producción de serotonina. Esto es té con café, plátanos, quesos, platos con vainilla, etc. Y antes del procedimiento, si es posible, es mejor sentarse durante 20-30 minutos en silencio para calmar los nervios y estabilizar el aumento hormonal.
